西北农林科技大学植物保护学院植物病毒与病毒基因工程技术研究团队在期刊PLOS Pathogens上在线发表了题为“A viral p3a protein targets and inhibits TaDOF transcription factors to promote the expression of susceptibility genes and facilitate viral infection”的研究论文，揭示了大麦黄矮病毒（BYDV）p3a蛋白在BYDV侵染小麦过程中的功能及其作用机理。西北农林科技大学植物保护学院田淑媛博士和宋青婷博士为论文共同第一作者，吴云锋教授和赵磊教授为论文共同通讯作者。阅读相关：优秀！西北农林科技大学博士生以第一作者身份在一区top期刊（IF=27.5）发表论文，在小麦病毒致病和传播机理研究中取得新进展由BYDV侵染引起的小麦黄矮病是危害我国西北、华北、黄淮等麦区的重要病害。通常秋苗感病后，经麦蚜迁飞传毒快速流行，造成小麦黄化矮缩，减产、绝收，该病害被称为麦类“癌症”。但是，关于BYDV致病机理的研究一直处于初步阶段。尤其是对BYDV p3a蛋白的功能及其作用机理知之甚少。通过在本氏烟中将p3a与BAX、INF1共同瞬时表达，发现p3a具有抑制BAX和INF1激发的烟草细胞坏死的功能。病毒定量检测结果表明，在小麦中瞬时过表达p3a蛋白促进了BYDV的积累。通过酵母双杂交筛库、回转验证、双分子荧光互补和免疫共沉淀等多种方法，证明了转录因子TaDOF 与p3a互作，并且互作位置发生在细胞核中。TaDOF可以在细胞核、细胞膜和叶绿体上引起活性氧爆发，而p3a 的表达具有抑制TaDOF活性氧爆发的功能。p3a蛋白抑制烟草细胞坏死促进BYDV侵染的功能TaDOF转录因子的锌指结构域通过与TaHSP70启动子互作，抑制TaHSP70的表达。当BYDV侵染小麦后，BYDV的p3a蛋白通过与小麦TaDOF转录因子的锌指结构域结合，抑制TaDOF转录因子的功能，从而解除TaDOF转录因子对TaHSP70启动子的抑制，进而提高TaHSP70的表达量，TaHSP70的表达量提高可促进BYDV的侵染。p3a的第32-48位氨基酸是其抑制免疫的关键区段，并且p3a的第34位和第40位氨基酸是其与TaDOF互作的关键位点。当p3a的第34位或40位氨基酸突变后，p3a入核明显减少。该研究对揭示BYDV与小麦的互作机理具有重要意义。p3a蛋白促进BYDV侵染机理的模式图该研究得到了国家自然科学基金等项目的资助。原文链接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012680
