近日，山东省农业科学院蔬菜研究所联合中国农业科学院蔬菜花卉研究所以及农业基因组研究所在国际顶级期刊Nature上发表了题为“Releasing a sugar brake generates sweeter tomato without yield penalty”的研究成果。
该研究发现，CDPK27/26能够通过磷酸化蔗糖合酶SUS3促进其降解，从而抑制葡萄糖和果糖的积累。进一步的研究表明，高糖型番茄中CDPK27的启动子区域存在一个12 bp的碱基插入并导致其表达量降低，从而促进糖的积累。但在番茄驯化和改良过程中，由于一味注重产量，导致高糖位点的频率从58.3%下降到2.6%（现代大果番茄），从而造成现代番茄品种风味降低。此外，该研究还通过基因编辑创制了一份缺失6个碱基的突变体CDPK27-CR1，该蛋白突变后保留了蛋白结合活性但缺失了激酶活性，然后通过与SUS3的结合来保护其不被其他激酶降解，从而实现了更好地提高果实含糖量的效果。该研究展现了基因编辑技术在创制更多优异等位基因应用中的巨大潜力，将来有可能通过显性负效应的作用来干扰其同源基因的功能，从而实现更好的作物遗传改良的效果。
中国农科院蔬菜花卉所张金喆、山东省农科院蔬菜研究所吕宏君、中国农科院基因组所陈洁为论文共同第一作者，中国农科院基因组所黄三文院士为论文通讯作者。
CDPK27/26工作模型
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