JIA 11月优先上线文章（四）

  中国仅有全球9%的耕地、6%的淡水资源，却生产粮食养育了全球近20%的人口。进入新世纪，从更好满足人民美好生活需要出发，顺应人民群众食物结构变化趋势，树立大食物观，不仅“米袋子”守得牢，“菜篮子”拎得稳，更要“奶罐子”装得满，“肉盘子”沉甸甸。然而，从现实情况看，尽管我国口粮供给已经安全，但从食物供给角度看，我国粮食仍然处于总量不足，尤其随着畜牧业快速发展，饲料粮成为影响粮食安全的主因。饲草作为草食家畜生产的物质基础，将在保障我国饲料粮安全中发挥何种作用？

   “大食物观”的提出，改变了“以粮为纲”的旧观念，同时也突显出我国传统作物生产和畜牧业生产解耦合（种养分离）的困境，随着畜牧业规模化的发展，农田生产的粮食被更多地应用于畜产品生产，导致我国饲料粮安全风险增大，尤其是优质蛋白饲料供给面临着“卡脖子”困境。要将饭碗端稳端牢，必须立足于国内农业生产的有效供给，但我国耕地资源紧张，粮食安全压力大，降低草食家畜的饲料用粮，通过化草为粮，提高草食家畜畜产品生产效率，是解决这一困境的根本措施。

  本文以“化草为粮-保障饲料粮安全的饲草策略和机制”为题，分析了我国饲料粮安全风险形成的历史与现实原因，以“人畜分粮”作为突破口，基于我国饲草产业现状和发展潜力，提出了“大食物观”下化解饲料粮安全风险的饲草方案：（1）种草增效-拓展饲草种植空间和种植模式，发挥饲草蛋白和能量供给能力；（2）种草肥田-提高耕地质量、固碳减排，实现藏粮于草；（3）改良草原-提高草地生产力，从草原要食物；（4）以草代粮-提高饲草在家畜日粮中的应用及转化效率，减少饲料粮消耗。该方案为种养耦合提供了技术路径，在我国饲料粮产需中长期紧平衡的情况下，减法节粮与加法增草需要一起做，才能切实保障我国饲料粮安全。

  2022年，我国颁布了第一个专门针对饲草产业发展的规划《“十四五”全国饲草产业发展规划》，为增草增效提供了指南：饲草是草食畜牧业发展的物质基础，饲草产业是现代农业的重要组成部分，是调整优化农业结构的重要着力点；该指南为我国未来一段时间的饲草产业高质量发展确定了目标、内容和发展模式。随着优质饲草的巨大需求和农业绿色发展的紧迫要求，在政策保障和饲草产业技术进步的推动下，饲草产业将在我国粮食安全、生态文明和乡村振兴等重要战略建设上发挥更加积极的重要作用。

尼帕病毒（NiV）是一种新兴的人畜共患病毒，具有广泛的宿主范围，以果蝠为主要自然宿主，可感染人类及猪、马、狗等多种动物。NiV可通过多种途径感染人类和其他动物，包括接触被感染的动物及其体液，食用被污染的食物或水源等途径传播，且存在人与人之间传播的可能性。NiV感染的人类和动物会出现严重的呼吸系统和中枢神经系统症，尤为严重的是，NiV感染人类的致死率高达40-75%，这也使其成为全球公共卫生领域的一大挑战。鉴于目前尚没有针对NiV感染人类或动物的有效治疗手段和疫苗，研发一种能够实现NiV早期检测的方法显得尤为迫切，这对于控制疫情的爆发和传播至关重要。在本研究中，我们比对了55个不同NiV毒株的P基因序列，选择了 P 基因的高度保守区作为靶标，设计了特异性的重组酶介导等温核酸扩增技术（RAA）引物和探针。结合侧向免疫层析试纸条（VF），建立了一种快速、特异、灵敏的NiV核酸可视化检测方法（RT-RAA-VF）。该方法有效减少了气溶胶污染的风险，并能够在42 ℃下，在20分钟检测到低至5 copies μL^-1的尼帕病毒RNA转录本，具有较高的灵敏度。该检测方法对NiV具有高度特异性，与亨德拉病毒（HeV）、狂犬病病毒（RABV）、单纯疱疹病毒1型（HSV-1）以及猪链球菌等其他可引起NiV感染类似临床症状的病原体无交叉反应。此外，在模拟临床样本的检测中，本方法与世界动物卫生组织（WOAH）推荐的实时RT-PCR方法显示出100 % 的符合率。以上结果表明，本研究建立的针对NiV P 基因的RT-RAA-VF检测方法有望成为NiV感染早期和现场诊断的有效工具。

The Janus kinase (JAK)–signal transducer and activator of transcription (STAT) signaling pathway plays a crucial role in innate immunity by inducing antiviral proteins in response to interferon signals. Marek’s disease virus (MDV), a member of the alpha-herpes virus family, exerts potent tumorigenic and immunosuppressive effects. Recent studies have primarily focused on the tumorigenic mechanisms of MDV, and the mechanism of immune evasion has not been fully understood. In this study, we showed that MDV reduced the production of interferon-stimulated gene (ISGs) by inhibiting the phosphorylation and nuclear translocation of STAT1. Using a dual-luciferase reporter system, we screened for viral proteins that significantly suppress interferon-stimulated response element (ISRE) promoter activity. Meq overexpression markedly reduced ISRE promoter activity and ISG expression, whereas infection with Meq-deficient MDV induced higher ISG production in vitro and in vivo than infection with wild-type MDV. Meq also inhibited the phosphorylation and nuclear translocation of STAT1. Further experiments showed that Meq interacted with JAK1 and tyrosine kinase 2 (TYK2) and thereby inhibited JAK1–STAT1 interactions. Meq degraded TYK2 via a caspase-mediated pathway. The Meq-deficient MDV mutant replicated less efficiently than the wild-type MDV, both in vitro and in vivo. Collectively, these findings demonstrate that Meq played an immunosuppressive role in MDV by attenuating the JAK–STAT signaling pathway, which facilitated escape from innate immune-surveillance mechanisms.