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1、温故知新｜维甲酸对缺氧缺血性脑损伤新生鼠内源性神经干细胞增殖分化的影响
【摘 要】
目的 探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用及可能机制。
方法 通过建立大鼠 HIBD模型,分为 Dex大剂量预处理组、Dex小剂量预处理组、Dex大剂量治疗组、Dex小剂量治疗组、生理盐水组和正常对照组,检测血清及脑组织髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、白介素-1β(interleukin-1β IL-1β)、凋亡细胞计数和脑组织病理改变。
结果 (1)与生理盐水组比较,不同剂量 Dex干预组和治疗组脑组织 病变均减轻,表现神经元树突复旧,尼氏体增多;(2)HIBD后3d生理盐水组血清、脑组织 MBP、IL-1β 的含量(5.88±0.46,34.25±4.65;127.97±16.60,1060.33±42.22)及脑组织凋亡细胞计数(13.27 ±0.90,11.05±1.23)较正常对照组(2.01±0.12,10.24±1.75;41.21±4.02,221.10±30.57及0.75 ±0.17)显著增加,P<0.05;HIBD后7d生理盐水组上述指标有所降低,但较正常对照组仍显著增 高,P<0.05;(3)Dex干预后血清及脑组织 MBP、IL-1β的含量:预处理组(4.30±0.73,24.10±3.36 和59.89±6.16,393.68±31.46)、治疗组 (4.48±0.49,16.98±1.32 及 50.81±8.32,405.15± 29.02)较生理盐水组(5.88±0.46,34.25±4.65和127.97±16.60,1060.33±42.22)显著下降,P< 0.05;预处理组与治疗组无显著性差异,P>0.05;大剂量组较小剂量组作用更明显;(4)Dex预处理组、治疗组的脑组织凋亡细胞计数(7.92±1.64和8.97±0.81)显著低于生理盐水组(13.27±0.90), P<0.05;预处理组较治疗组下降更为明显,P<0.05;大剂量组较小剂量组作用更明显。
结论 血清 MBP含量的变化可反映脑白质损伤的程度;Dex可能是通过抑制IL-1β的过度表达,减轻炎症级联反应从而起到脑损伤的保护作用。
【关键词】 脑,缺氧缺血;地塞米松;细胞凋亡;髓磷脂碱性蛋白质类;白细胞介素-1
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