中国农业大学植物与卵菌互作实验室发现U-box型E3泛素连接酶通过影响MAPK蛋白稳定性调控植物对辣椒疫霉菌的抗性

学术   科学   2024-06-27 10:21   北京  
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https://doi.org/10.1186/s42483-024-00249-6
辣椒疫霉(Phytophthora capsici)作为一种极具破坏性的卵菌病原物,限制了世界范围内许多重要农作物的生产,造成严重的经济损失。植物已经进化出复杂的免疫系统来感知植物病原体的入侵。细胞表面定位模式识别受体(pattern recognition receptors, PRRs)被病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)激活,导致类受体细胞质激酶(receptor-like cytoplasmic kinases, RLCKs)磷酸化和激活,并引起多种免疫事件。丝裂原活化蛋白激酶级联(MEK2-SIPK/WIPK)RLCKs下游的快速激活对植物免疫系统至关重要。但是这种级联反应需要受到严格的控制,以防止过度激活对植物造成伤害。然而植物利用E3泛素连接酶来降低MAPKs的蛋白水平在很大程度上仍然是未知的。
Phytopathology Research近日在线发表了中国农业大学植物保护学院题为“PUB40 attenuates Phytophthora capsici resistance by destabilizing the MEK2-SIPK/WIPK cascade in Nicotiana benthamiana”的文章。该研究利用病毒诱导的基因沉默技术(TRV),筛选了本氏烟中含有Armadillo (ARM)重复序列的U-box蛋白(PUB)型E3连接酶,发现NbPUB40与辣椒疫霉抗性有关。利用CRISPR/Cas9技术获得的pub40突变体对辣椒疫霉的抗性显著增强。NbPUB40在植物中被泛素化并通过蛋白酶体降解,且U-box结构域的两个保守位点(Cys28和Val41)对其活性至关重要。进一步探究NbPUB40的作用机制发现,NbPUB40与本氏烟MEK2-SIPK/WIPK级联都互作并促进其降解,并且该级联蛋白的泛素化水平在pub40突变体中显著降低(图1)。MEK2-SIPK/SIPK级联对茄科植物的免疫至关重要,尤其是有助于本氏烟抵抗辣椒疫霉菌的侵染。该研究揭示了PUB E3泛素连接酶通过破坏MEK2-SIPK/WIPK级联负调控植物对辣椒抗性的新机制,增强了对植物精准调控MAPK信号的了解。

图 1. PUB40影响MEK2-SIPK/WIPK蛋白稳定性

中国农业大学植物保护学院已毕业博士研究生张艺凡为本文的第一作者。南京农业大学尹志远副教授为本文的通讯作者;窦道龙教授徐光远副教授也指导了该研究。本研究得到了国家自然科学基金(3210015532202251)、中央高校基本科研业务费专项资金(KYQN2023039)、江苏省自然科学基金(BK20221000))等项目的资助。

Cite this article:

Zhang, Y., Wang, J., Pi, L. et al. PUB40 attenuates Phytophthora capsici resistance by destabilizing the MEK2-SIPK/WIPK cascade in Nicotiana benthamianaPhytopathol Res, 2024, 6, 31. https://doi.org/10.1186/s42483-024-00249-6

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Phytopathology Research

Phytopathology Research是我国植物病理学科的第一本英文期刊,由中国科协主管,中国植物病理学会和中国农业大学联合主办,与Springer Nature旗下BMC合作在线出版,与中国农业大学出版社合作纸质出版,于2019年1月正式刊载文章。期刊采用开放获取形式,刊载涵盖植物病理学学科基础和应用研究,现已被DOAJ、Scopus、SCIE等数据库正式收录,2022年获得首个SCI影响因子3.955 (Q1),2023年最新影响因子3.4 (Q2);入选中国科学院期刊2区。期刊主编由中国农业大学彭友良教授担任,与全球11个国家的53位行内知名专家组成编委会。目前Phytopathology Research所有稿件处理费用(APC)均由中国植物病理学会资助,作者无需支付任何费用。官方网站:

https://phytopatholres.biomedcentral.com/


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Phytopathology Research (PR)是我国植物病理学科的第一个英文期刊,由中国植物病理学会和中国农业大学联合主办,与BMC合作出版,于2019年1月正式上线。
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