文章信息
通讯作者：汝少国 教授
通讯单位：中国海洋大学
亮点
• 发现双酚S通过抑制葡萄糖转运蛋白1导致斑马鱼脑利用酮体生成过量的ATP而非合成脑内脂质。
• 讨论和分析了双酚S诱导的脂质代谢紊乱可能是其发挥一系列毒性作用的基础。
研究进展
神经毒物可引起明显的不良后果，如神经行为障碍、神经功能异常、神经发育损伤和神经细胞凋亡。许多研究已经证明了污染物引发神经毒性的几个关键事件，包括常见的神经递质（如乙酰胆碱，肾上腺素，多巴胺和血清素）水平紊乱以及活性氧的产生和炎症。然而，环境污染物诱发神经毒性的分子起始事件仍不清楚，而且嘌呤类神经递质（如ATP）受到的关注很少。实际上，大脑的血脑屏障具有高度选择性和渗透性，在保护大脑方面非常有效，可以防止98%的小分子药物进入大脑。与之类似，有机污染物（PFASs、双酚类和其它污染物）在哺乳动物和鱼类大脑中的蓄积量远低于其他组织（肝脏，肠道，肾脏和其他）。我们以前的数据发现幼年大鼠口服高剂量双酚S（50 mg/kg bw/day）32天后，血浆中的累积浓度为108.0±64.3 ng/mL，而其在脑组织中的累积量仅为7.2±1.9 ng/g。成年斑马鱼在水中接触双酚S（100 μg/L）35天后，双酚S在脑组织中的积累程度（雌性，0.72±0.02 ng/g；雄性，0.61±0.06 ng/g）远低于在其它组织中的积累量。研究表明，双酚S等污染物可直接干扰血管内皮细胞的功能。因此，双酚S或其他有机污染物可能首先与血管内皮细胞（血脑屏障的最外层）中的分子相互作用，随后引发神经毒性。
图1 图文摘要
图2 双酚S通过抑制GLUT1使酮体作为能量底物产生过量的ATP
图4 双酚S通过抑制GLUT1诱导ATP兴奋毒性的机制示意图
作者介绍
汝少国，博士，中国海洋大学海洋生命学院教授，博士生导师，担任环境生态系主任。在Nat Commun、Environ Sci Technol、Water Res等杂志发表论文100余篇。主持国家重点研发项目课题、国家自然科学基金项目等科研课题多项，入选山东省重点领域急需紧缺人才。长期从事环境健康与生态工程应用研究。
王惟薇，博士，中国海洋大学海洋生命学院副教授，硕士生导师。以第一作者和通讯作者（含共同）在Environ Sci Technol、Environ Int.等杂志发表论文10余篇。主持国家自然科学基金面上和青年项目、校级英才工程项目等科研课题，山东省“优博”获得者。长期从事环境污染物诱发心脑血管系统疾病的效应和机制研究。
通讯邮箱：wangweiwei@ouc.edu.cn
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