【2024年公卫宣传】高血压患者健康管理服务知识问答（五）

530.高血压全人群防治的策略是什么？

全人群的策略主要采用健康促进的理论，强调以下几个方面：

（1）政策发展与环境支持。在提倡健康生活方式方面发展政策和创造支持性环境，特别是强调减少食盐的摄入和控制体重，促进高血压的早期检出和治疗。（2）健康教育。社区健康教育的责任是应争取当地政府的支持和配合，对社区全人群开展多种形式的高血压防治的宣传和教育，如组织健康教育俱乐部，定期举办健康知识讲座，利用宣传栏、黑板报宣传或文字宣传材料等传播健康知识。

（3）社区参与。以现存的卫生保健网为基础，多部门协作，动员全社区参与高血压防治工作。

（4）场所干预。高血压的干预策略必须落实到场所中才能实现，根据不同场所的特点制订和实施高血压的干预计划。

531.高血压易患人群的防治策略有哪些？

社区高危人群的干预主要强调早期发现和控制心血管疾病的危险因素，预防心血管疾病的发生。

（1）高血压易患人群的筛选

高血压易患因素主要包括：正常高值血压人群（120～139 mmHg和/或80～89mmHg）、超重和肥胖，酗酒，高盐饮食。

（2）高血压易患人群的防治策略

1）健康体检。包括一般询问，身高、体重、血压测量，尿常规，测定糖、血脂、肾功能、心电图等指标。

2）控制危险因素的水平。与一般人群策略相同，体检出的高危个体进行随访管理和生活方式指导。

532.高血压患者如何管理？

高血压患者的管理包括高血压的早诊早治、规范管理和监测。（1）高血压的检出

社区高血压患者的筛查有以下几个途径：

1）健康档案。社区建立居民档案，档案的基本内容包括个人一般情况、家族史、现病史、生活方式等，并可结合当地实际情况进行增补。将健康档案与社区常规的诊疗信息系统连接起来，开展持续性保健服务。

2）体检。体检发现高血压患者。

3）门诊就诊。常规门诊就诊的病人通过测量血压发现新的高血压患者。

4）其他途径的机会性筛查。如流行病调查等场所提供测量血压的装置，职工可随时测量血压，以及时发现血压升高。

5）家庭自测血压。自我测量血压以及时发现血压升高。（2）高血压患者的随访管理

高血压社区随访可采用多种方式同时进行，常用的方式有病人到医院的诊所随访、定期到居民比较集中的社区站点随访、病人自我管理教育后的电话随访、对行动不便患者的入户随访以及对中青年高血压人群的网络随访。符合成本效益的是电话随访，应注意在电话随访前患者应接受血压监测方法的培训。

533.什么是高血压的三级预防？

（1）一级预防。一级预防主要指对病因的预防。是指面对公众，包括针对高血压危险因素开展健康教育、创造支持性环境，改善不良行为和生活习惯，防止高血压。主要从以下几个方面进行：均衡膳食，“食物多样，谷类为主，有粗有细，有甜有咸，每餐八分饱”及低钠，高钙、钾、镁食物是均衡膳食的基本原则：适量运动，以不同年龄、体质、习惯选择不同运动项目，坚持三个原则“有恒、有序、有度”，戒烟限酒，心理平衡：控制体重。

（2）二级预防。二级预防主要是针对高危人群，实施高血压危险因素控制，以及做到高血压的“三早”，即早期发现、早期诊断、早期治疗。主要在做好一级预防的同时，还要学会自我监测血压，要掌握自身血压水平和变化规律，如发现异常，应找出原因采取措施。

（3）三级预防。三级预防是临床治疗，延缓、减少并发症。指积极治疗高血压，努力使血压达标，减缓靶器官损害，预防心、脑、肾并发症的发生，降低致残率及死亡率。其实施原则是：综合治疗，进行系统正规的抗高血压治疗，兼顾其他危险因素的治疗。

534.什么是继发性高血压？

继发性高血压是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解，继发性高血压在高血压人群中约占5%～10%，常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合征，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。以前因为认识不足，故诊断的病例数较少。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、肾功能不全的危险性更高，而病因常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来，对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。

535.什么是肾实质性高血压？

肾实质性高血压是原发或继发性肾脏实质病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因，常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾，慢性肾小管-间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病），代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病），系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病），遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。

肾实质性高血压的诊断依赖于：（1肾脏实质性疾病病虫，蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现。（2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。常用的实验室检查包括：血、尿常规，血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂：24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则须进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染，肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤，如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则须进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因，眼底检查，有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。肾实质性高血压须与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别、肾实质性高血压肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现，血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压，蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。患肾实质性高血压者多于妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压。

肾实质性高血压的防治：应低盐饮食（每日<3g），大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄人高生物价蛋白，并限制在0.3～0.6g/kg/d，在针对原发病进行有效治疗的同时，积极控制血压在<130/80 mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物，长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、a受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物，如肾小球滤过率<30mL/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。

536.什么是内分泌性高血压？

内分泌组织增生或肿瘤所致的多种内分泌疾病，由于其相应激素分泌过度增多，导致机体血流动力学改变而使血压升高。也是较常见的继发性高血压，如能切除肿瘤，去除病因，高血压可被治愈或缓解。

（1）原发性醛固酮增多症（原醛症）。原醛症是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症。以往将低血钾作为诊断的必备条件，故认为原醛症在高血压中的患病率<1%，但近年来的报告显示：原醛症在高血压中可能占5%～15%，在难治性高血压中占近20%，仅部分患者有低血钾。建议对早发高血压或难治性高血压，伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾<3.5mmol//L）、肾上腺意外瘤的高血压和有原醛症家族史的高血压患者进行原醛症的筛查。

即血浆醛固酮与肾素活性测定及比值（ARR），阳性者转上级医院进一步确诊及治疗。（2）嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，由于过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。嗜铬细胞瘤90%以上为良性肿瘤，80%～90%发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。起源于肾上腺以外的约占10%，恶性嗜铬细胞瘤约占5%～10%，可造成淋巴结、肝、骨、肺等多处转移。嗜铬细胞瘤间断或持续地释放儿茶酚胺激素作用于肾上腺素能受体后，可引起持续性或阵发性高血压，伴典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”.同样可造成严重的心、脑、肾血管损害，大量儿茶酚胺进入血液引起高血压危象、低血压休克及严重心律失常等“嗜铬细胞瘤危象"。如能早期诊断并进行手术切除，它又是临床可治愈的一种继发性高血压。

多数嗜铬细胞瘤为良性，手术切除是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前应做好充分的准备，1311-MIBG治疗是手术切除肿瘤以外最有价值的治疗方法，主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤的治疗。α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤引起的血压升高、心动过速、心律失常和改善临床症状。

（3）库欣综合征。库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为促肾上腺皮质激素（ACTH）依赖性或非依赖性库欣综合征两大类，前者包括垂体 ACTH或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH的垂体外肿瘤（即异位ACTH综合征），后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。

建议伴有下述临床症状与体征的肥胖高血压患者进行库欣综合征临床评估及确诊检查：向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫，满月脸、多血质；皮肤菲薄、瘀斑、宽大紫纹、肌肉萎缩，高血压、低血钾、碱中毒，糖耐量减退或糖尿病；骨质疏松或有病理性骨折、泌尿系结石，性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等，儿童生长、发育迟缓，神经、精神症状，易感染、机体抵抗力下降。

537.什么是肾动脉狭窄？

肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%～3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良（约5%）。鉴于我国成人高血压患病率约达18%，推测肾动脉狭窄的患病总数相当大。因此，安全准确地鉴别出肾动脉狭窄患者，并予以恰当的治疗具有十分重要的意义。

肾动脉狭窄诊断目的包括：明确病因、明确病变部位及程度、血流动力学意义、血管重建是否能获益。由于肾动脉狭窄的临床表现多无特异性，常依赖实验室检查做出诊断。虽可供选择的检查很多，但为了优化诊断流程，减少费用，仍需结合临床线索做进一步诊断性检查。其临床线索包括：恶性或顽固性高血压，原来控制良好的高血压失去控制：高血压并有腹部血管杂音，高血压合并血管闭塞证据（冠心病，颈部，周围血管病变），无法用其他原因解释的血清肌酐升高，血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全，与左心功能不匹配的发作性肺水肿，高血压并两肾大小不对称。如果线索越多，则肾动脉狭窄的可能性越大。

538.什么是主动脉狭窄？

主动脉狭窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置，获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。本病的基本病理生理改变为狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和RAS（肾素-血管紧张素系统）激活，结果引起左心室肥厚、心力衰竭、脑出血及其他重要脏器损害。由于主动脉狭窄远端血压明显下降和血液供应减少，可导致肾动脉灌注不足。因此，这类高血压的发生虽然主要因机械阻力增加所致，但与肾脏缺血后释放肾素增多也有关。

主动脉缩窄主要表现上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9），听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg，则有血流动力学的功能意义。

539.什么是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征？

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾、频繁发生呼吸暂停的现象，可分为阻塞性、中枢性和混合性三型，以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）最为常见，约占SAHS的80%～90%，是顽固性高血压的重要原因之一。至少30%的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS患者中高血压发生率高达50%～80%，远远高于普通人群的11%～12%。其诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时。呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上，低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%。其临床表现为：（1）夜间打鼾，往往是鼾声一气流停止一喘气一鼾声交替出现，严重者可以憋醒，（2）睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游，（3）白天嗜睡头痛、头晕、乏力，严重者可随时人睡。部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等，（4）个性变化，烦躁、激动、焦虑。部分患者可出现性欲减退、阳痿，患者多有肥胖、短颈、鼻息肉，鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大，软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形，OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。

540.什么是药物性高血压？

药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90 mmHg时即考虑药物性高血压。主要包括：激素类药物，中枢神经类药物，非类固醇类抗炎药物，中草药类。

原则上，一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。