得糖尿病，是因为吃得太饱吗

学术 2024-11-01 08:19 北京

编译｜文乐乐

与瘦人相比，肥胖的人患糖尿病的可能性高出10倍。如今，试图了解其中原因的研究人员可能找到了答案。这项在小鼠身上进行的研究挑战了吃得太多让人生病的假说。相关研究成果发表于《细胞-代谢》。

高脂肪食物是引发糖尿病的一个危险因素。图片来源：Gillon/Getty

研究表明，摄入高脂肪饮食会使全身神经递质激增，导致肝脏脂肪组织迅速分解——这一过程通常由释放胰岛素来控制。而高水平脂肪酸的释放与许多健康状况有关，比如糖尿病、肝功能衰竭等。

研究人员此前认为，肥胖引发糖尿病的主要原因是胰岛素活性紊乱，这意味着身体无法阻止脂肪酸的危险释放。但是奥地利格拉茨大学的生物化学家Martina Schweiger说，最新研究发现，这并不是“刹车失灵”造成的，而是有一个单独的杠杆——肝脏和其他组织中的神经递质在用力“踩加速器”。“这确实是一种视角的转变。”

全世界有超过8.9亿人患有肥胖症，这是患糖尿病和其他代谢性疾病的主要危险因素。研究人员早就知道，当胰岛素停止降低血液中的葡萄糖水平时，糖尿病就会发生。美国罗格斯大学的生理学家Christoph Buettner、Kenichi Sakamoto和同事希望更好地了解这种胰岛素抵抗的本质。

长期以来，Buettner一直在研究胰岛素调节大脑新陈代谢的作用，因此他和团队将注意力转向交感神经系统，后者向全身组织输送去甲肾上腺素等神经递质。研究人员使用了之前开发的一个小鼠模型，在模型中，他们删除了表达产生这些神经递质所需关键酶的一个基因。该基因仅在小鼠的四肢和一些器官中被删除，而在大脑中保留，以确保小鼠能够存活。

研究人员给基因编辑小鼠喂食富含脂肪的食物，如猪油、椰子油和大豆油。在两个多月的观察中，基因编辑小鼠和普通小鼠吃了同样多的食物，体重增加相似，并保持相似的胰岛素信号传导活动，这是胰岛素与细胞上的目标受体结合后发生的一连串事件。

结果显示，基因编辑小鼠并没有增加脂肪组织的分解和胰岛素抵抗，最终也没有显示出脂肪肝和组织炎症增加的迹象。而普通小鼠则出现了可能导致糖尿病的胰岛素抵抗，还显示出越来越多的炎症和肝脏疾病的迹象。

Buettner说，研究表明，神经递质是导致胰岛素抵抗和相关问题的原因。他和同事现在正在探索这些神经递质在其他疾病中的作用，例如更年期引起的胰岛素抵抗。

“这项研究相当可靠。”Schweiger说，但“仍然有一些缺失的拼图”。现在的问题是高脂肪饮食是如何引发神经递质激增的，还需要做更多工作来更好地理解这些发现对人类的影响。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.09.012

《中国科学报》 (2024-11-01 第2版国际)

编辑 | 赵路

排版 | 郭刚

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