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转自iNature
在对DNA损伤的反应中，哺乳动物细胞触发p53依赖的转录诱导因子，调节DNA修复、细胞周期进展或细胞存活。
2005年12月16日，剑桥大学Stephen P Jackson团队在Cell 在线发表题为“hnRNP K: an HDM2 target and transcriptional coactivator of p53 in response to DNA damage”的研究论文，该研究确立了hnRNP K作为新的HDM2靶点，并表明hnRNP K作为p53的辅助因子，在协调DNA损伤的转录反应中起关键作用。
但是，在2024年10月9日，该文章被撤回，主要原因是数据操纵及无法获得原始数据。
我们的论文报道了异质核核糖核蛋白K (hnRNP K)通过信号通路被诱导以响应DNA损伤，从而导致hnRNP K的稳定和TP53靶基因的募集。我们，作者，已经意识到以下图面板中的图像之间存在各种重复和强烈的相似性：1E, 1F, 3A, 4A, 4B, 4D, 4E, 6B, 7A和7B。这些问题在对照数据和实验数据中都存在。不幸的是，我们已经无法获得2005年研究的原始结果，因此无法确定这些问题是如何产生的。由于这些问题影响了人们对论文结论的信心，我们正在撤回论文。对于我们给科学界造成的任何不便和混乱，我们真诚地道歉。我们注意到，我们所知道的所有问题都与KuDOS制药有限公司进行的实验无关。最后，iNature编辑部使用iFigures软件，检测了该文章所有的图片，的确是发现这些图片使用混乱。https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)01156-5https://pubpeer.com/publications/5E558FEF86ADED8E186DF6F71576D9https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(05)01038-X![]()
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