乙烯响应因子 (ERF) 是 AP2/ERF(apetala2/ethylene response factor) 大家族中的1个亚族，最早从烟草Nicotiana tabacum 中分离发现，都含有1个AP2结构域。ERF受乙烯诱导表达，并且具有与生物胁迫抗性基因启动子结合的能力。
ERF 在胁迫下通常正向调控植物的抗性，但也会因为一些原因负调控植物的抗性。ERF 通过调节果实的色素变化及软化等调控果实成熟过程，通过调控衰老和脱落进程以控制花叶的寿命。
本文鉴定了一个APETALA2/乙烯响应因子（AP2/ERF）转录因子OsERF52，是水稻低温反应的正向调节因子。
以下是文章摘要
中文为机翻仅供参考，以原文为准
Title
An AP2/ERF transcription factor confers chilling tolerance in rice
题目
一个AP2/ERF转录因子赋予水稻耐寒性
第一作者
Liang Xu
通讯作者
Shiyong Song
通讯单位
浙江大学
摘要
Cold stress, a prominent adverse environmental factor, severely hinders rice growth and productivity.
冷胁迫，作为一个重要的不利环境因素，严重阻碍了水稻的生长和产量。
Unraveling the complex mechanisms governing chilling tolerance in rice is crucial for molecular breeding of cold-tolerant varieties.
揭示控制水稻耐寒性的复杂机制对于分子育种耐寒品种至关重要。
Here, we identify an APETALA2/Ethylene Responsive Factor (AP2/ERF) transcription factor, OsERF52, as a positive modulator in response to low temperatures.
在此，我们鉴定了一个APETALA2/乙烯响应因子（AP2/ERF）转录因子OsERF52，作为对低温反应的正向调节因子。
OsERF52 directly regulates the expression of C-Repeat Binding Factor (CBF) genes in rice. I
OsERF52直接调控水稻中C-重复结合因子（CBF）基因的表达。
n addition, Osmotic Stress/ABA-Activated Protein Kinase 9–mediated phosphorylation of OsERF52 at S261 enhances its stability and interaction with Ideal Plant Architecture 1 and OsbHLH002/OsICE1.
此外，渗透胁迫/ABA激活的蛋白激酶9介导的OsERF52在S261位点的磷酸化增强了其稳定性以及与理想植物架构1和OsbHLH002/OsICE1的相互作用。
This collaborative activation leads to the expression of OsCBFs, thereby initiating the chilling response in rice.
这种协同激活导致OsCBFs的表达，从而启动水稻的寒冷反应。
Notably, plants with base-edited OsERF52S261D-3HA exhibit enhanced chilling resistance without yield penalty.
值得注意的是，带有基编辑OsERF52S261D-3HA的植株表现出增强的耐寒性而不影响产量。
Our findings unveil the mechanism orchestrated by a regulatory framework involving a protein kinase and transcription factors from diverse families, offering potential genetic resources for developing chilling-tolerant rice varieties.
我们的发现揭示了一个由蛋白质激酶和来自不同家族的转录因子组成的调控框架所协调的机制，为开发耐寒水稻品种提供了潜在的遗传资源。
乙烯信号调控机制？
乙烯几乎参与了植物生长发育直至衰老死亡的全部过程。
没有外源乙烯时, 定位于内质网膜的受体处于有活性状态, ETR1-CTR1 复合体抑制同样定位于内质网膜的 EIN2 的活性, 此时 EIN2 蛋白的Ser645, Ser924处于磷酸化状态(蓝色实心圆形)并被 ETP1/2 介导的泛素/26S 蛋白酶体途径所降解。
而当有大量外源乙烯存在时, 乙烯与受体结合后导致 EIN2 不再被 CTR1 磷酸化, 此时有活性的 EIN2 蛋白的 C 端被剪切(红色“剪刀”)并从细胞质进入细胞核, 进而引发乙烯反应部分紧密相邻的核心基因簇组分与分散组分。
乙烯信号转导通路线性模型示意图
来源：精华笔记
