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Journal of Hematology & Oncology（J HEMATOL ONCOL）是一本一区医学期刊，文章收录方向为血液学和肿瘤学各个方面的研究。CiteScore评分48.10，在癌症、分子生物学、血液学和肿瘤学杂志中排名前2%。影响因子连年增长，今年在血液学类别中排名第一。
http://jhoonline.biomedcentral.com
期刊基本信息
Journal of Hematology & Oncology 于2008年创刊，期刊EISSN为1756-8722，出版商为BioMed Central。该期刊是美国华裔血液及肿瘤专家学会（CAHON）的官方期刊，旨在促进血液学和肿瘤学的科学研究和临床实践。
主编
Delong Liu
机构：纽约医学院，New York，USA
领域：血液学、肿瘤学
副主编
Weijing Sun
Email：wsun2@kumc.edu
机构：堪萨斯大学，堪萨斯州，USA
领域：胃肠道肿瘤学
副主编
Franco Cavalli
机构：国际恶性淋巴瘤会议主席/瑞士贝林佐纳研究所（IOSI），Switzerland
领域：恶性淋巴瘤
期刊IF信息
2023IF为29.5，桑格预测IF为31.167，中科院分区医学大类1区，小类血液学和肿瘤学1区，OA版面费4690美元。总体审稿时间约2个月，平均审稿周期约6-12周，最快5天内回复。期刊自引率0.92%。
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收稿范围
Journal of Hematology & Oncology主要收录血液学和肿瘤学各个方面的高质量研究。研究方向包括但不限于血液学、肿瘤学、分子生物学、遗传学、肿瘤免疫学等。该期刊还发表该领域领先专家对“热门话题”的评论和研究亮点。
在投稿国家和机构TOP5中，投稿数量最高的国家是中国（32.65%），第二高是美国（20.7%）；数量最高的机构是得克萨斯大学(2.8%)，第二高的是四川大学(2.6%)。
创刊以来发表的所有文章中，“论文”占比最高（84.66%），社论材料占比0.94%（18篇），综述论文约占34.50%。
发表过的生信文章
01
YTHDF2 facilitates UBXN1 mRNA decay by recognizing METTL3-mediated m6A modification to activate NF-κB and promote the malignant progression of glioma
YTHDF2 通过识别 METTL3 介导的m6A修饰来促进UBXN1 mRNA的降解并激活NF-κB从而推动胶质瘤的恶性进展
发表日期：10 July 2021
本研究深入探讨了YTHDF2在胶质瘤恶性进展中的作用及其机制，发现YTHDF2的高表达与胶质瘤的恶性程度和不良预后相关，通过加速UBXN1 mRNA降解并促进NF-κB激活，YTHDF2显著促进了胶质瘤的恶性进程。这一研究成果揭示了m6A修饰在胶质瘤发展中的新机制，为理解胶质瘤恶性转化提供了重要线索，并可能为未来的治疗策略开辟新路径。
https://doi.org/10.1186/s13045-021-01124-z
02
lncRNA SNHG6 regulates EZH2 expression by sponging miR-26a/b and miR-214 in colorectal cancer
lncRNA SNHG6 通过海绵化结直肠癌中的 miR-26a/b 和 miR-214 来调节 EZH2 的表达
发表日期：09 January 2019
本研究通过全面分析，揭示了长非编码RNA SNHG6在结直肠癌中的致癌作用及其分子机制，发现SNHG6的异常高表达与肿瘤进展和不良预后相关，通过与miR-26a、miR-26b和miR-214等微小RNA的相互作用，调控EZH2表达，进而促进肿瘤细胞的生长、迁移和侵袭。这一成果为结直肠癌的诊断与治疗提供了新的潜在靶点。
https://doi.org/10.1186/s13045-018-0690-5
03
Tumor-derived exosomal miR-934 induces macrophage M2 polarization to promote liver metastasis of colorectal cancer
肿瘤来源的外泌体miR-934诱导巨噬细胞M2极化促进结直肠癌肝转移
发表日期：19 November 2020
本研究揭示了外泌体miR-934在结直肠癌肝转移（CRLM）中的关键作用，发现miR-934在CRLM中异常高表达并与患者预后不良相关。miR-934通过被hnRNPA2B1包装进肿瘤细胞衍生的外泌体中，转移至巨噬细胞，下调PTEN表达，激活PI3K/AKT信号通路，诱导M2巨噬细胞极化。极化的M2巨噬细胞分泌CXCL13，与CRC细胞上的CXCR5受体结合，激活NFκB/p65，形成正反馈环，进一步上调miR-934表达，促进CRLM。这一发现不仅阐明了肿瘤与巨噬细胞在转移微环境中的交互作用机制，也为CRLM的治疗提供了新的理论基础和潜在靶点。
https://doi.org/10.1186/s13045-020-00991-2
