膳食锌缺乏促进肺部感染的鲍曼不动杆菌细菌。根据11月15日发表在《Nature Microbiology》杂志上的一项新研究，它是呼吸机相关肺炎的主要原因。
一个由范德比尔特大学医学中心领导的研究小组发现了促炎细胞因子白细胞介素-13 （IL-13）和鲍曼不动杆菌肺部感染之间意想不到的联系，他们在动物模型中证明了阻断IL-13可以预防感染相关的死亡。
研究结果表明，抗IL-13抗体（FDA批准用于人类）可以预防缺锌患者的细菌性肺炎。
Ernest W. Goodpasture病理学教授，范德比尔特感染、免疫学和炎症研究所所长Eric Skaar博士说：“据我们所知，这是第一次研究表明，IL-13的中和可以防止细菌感染的死亡。这一发现指出了在缺锌和鲍曼不动杆菌肺炎患者中使用抗IL-13治疗作为个性化治疗方法的一部分的可能性。”
世界上近20%的人口面临缺锌的风险，这可能损害免疫功能，是肺炎的一个主要危险因素。世界卫生组织认为缺锌是导致疾病和死亡的主要原因。
有缺锌风险的患者，特别是危重病人和老年患者，也有感染鲍曼不动杆菌的风险。卫生保健机构中的患者感染风险最高，特别是那些使用呼吸机、使用导尿管等设备、住在重症监护病房或住院时间较长的患者。斯卡尔说，鲍曼不动杆菌对抗菌素治疗的耐药性越来越强，使其成为严重的公共卫生威胁。
为了探索膳食锌缺乏是否以及如何促进鲍曼不动杆菌的发病，研究人员建立了膳食锌缺乏和急性鲍曼不动杆菌肺炎的小鼠模型。VUMC前博士后，伊利诺伊大学芝加哥分校微生物学和免疫学助理教授Lauren Palmer博士领导了这项研究。
研究人员发现，与饮食中锌摄入充足的小鼠相比，缺锌的小鼠肺部鲍曼不动杆菌负荷增加，细菌向脾脏扩散，死亡率更高。他们发现，锌缺乏的小鼠在感染期间产生更多的IL-13，并且给锌充足的小鼠注射IL-13促进鲍曼不动杆菌向脾脏扩散。抗il -13抗体处理可保护缺锌小鼠免于鲍曼杆菌诱导的死亡。
越来越多的研究表明，某些营养缺乏与IL-13的产生和“2型”免疫反应有关，这些发现为这些研究提供了新的证据。
“IL-13可能是医疗保健相关和机会性肺部感染的重要危险因素，进一步支持IL-13作为治疗靶点的探索，”Skaar指出。
FDA批准的抗IL-13抗体（lebrikizumab和tralokinumab）已被广泛研究作为不受控制的严重哮喘的潜在治疗方法。虽然没有发现它们对这种适应症有效，但临床试验证明了它们的安全性。
Palmer是《Nature Microbiology》报告的第一作者，也是Skaar的共同通讯作者。
参考文献
Dietary zinc deficiency promotes Acinetobacter baumannii lung infection via IL-13 in mice
