生态前沿◎189
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在氮饥饿条件下，叶片会出现明显的黄化，这是氮缺乏诱导衰老的标志。叶片中大部分氮储存在叶绿体中，因此，叶绿体成分的降解能够释放大量氮，供给根系等需要资源的部位，从而提高植物在土壤中获取氮的能力。 调节这一过程的关键转录因子是ORESARA1（ORE1），其转录本在氮充足条件下受到miR164的靶向降解。
植物的氮缺乏会引发系统性响应，改变根系结构以及相关蛋白质的表达，以促进氮化合物的运输和旧叶片的氮再分配。 这一过程涉及多种微小RNA（microRNA）的调控，特别是通过靶向降解关键调节因子的转录本来实现。近期的一项发表在NC的研究 揭示了微小RNA生成因子HASTY（HST）在促进植物氮缺乏响应中的重要作用。HST通过调节整个微小RNA的集合，使得植物能够应对氮不足的情况。
https://doi.org/10.1038/s41467-024-52339-w
2024年，Raphael Trösch等人在《Nature Plants》上发表了题为 “A microRNA switch for nitrogen deficiency” 的研究评论文章，指出在氮饥饿条件下，叶片会出现明显的黄化，这是氮缺乏诱导衰老的标志。叶片中大部分氮储存在叶绿体中，因此，叶绿体成分的降解能够释放大量氮，供给根系等需要资源的部位，从而提高植物在土壤中获取氮的能力。 调节这一过程的关键转录因子是ORESARA1（ORE1），其转录本在氮充足条件下受到miR164的靶向降解。此外，miR169和miR826等微小RNA也参与氮缺乏响应，但各个因素之间的协调机制尚不清楚。
研究人员通过在超过50种拟南芥材料中进行表达基因组关联研究（eGWAS），探讨了与氮缺乏响应相关的基因表达差异。他们研究了控制氮缺乏响应的三种转录因子基因，包括ORE1、NAP（NAC-like, activated by AP3/PI）和ANAC055。结果显示，HST基因的突变与这些转录因子表达变化密切相关。实验发现，ORE1、NAP和ANAC055的表达以及氮缺乏诱导的叶片黄化与HST蛋白水平呈负相关。在HST突变体中，与野生型相比，在控制和氮缺乏条件下的微小RNA积累显著改变，这与HST在微小RNA生成中的功能相符。
这项研究揭示了一种特定的HST多态性（T1006A），该多态性在高表达ORE1、NAP和ANAC055的品系中积累，并削弱了HST与DICER-LIKE1（DCL1）及多种氮缺乏相关微小RNA的相互作用。即使在缺乏T1006A多态性的HST中，在氮缺乏条件下也观察到类似的效应。由此推测，HST可能作为一种“开关”，在氮缺乏条件下降低一系列微小RNA的生成，从而使与氮缺乏响应相关的转录本积累。
NP： https://doi.org/10.1038/s41477-024-01861-2
NC： https://doi.org/10.1038/s41467-024-52339-w
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