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番茄作为蔬菜和水果兼用的全球性经济作物，具有很高的营养价值和经济价值，是人类所必需微量元素的重要来源。番茄的野生祖先醋栗番茄（PIM）起源于南美洲安第斯山脉沿海地区，具有较强的抗逆性和浓郁的风味，但人工驯化为樱桃番茄（CER）和大果番茄（BIG）过程中人们主要关注番茄产量，而忽略了番茄的抗逆性和风味，导致番茄的抗盐性减弱。因此，挖掘番茄抗盐的遗传位点并解析其机制，必将为番茄抗盐改良提供遗传靶点和理论支撑。近日，安徽农业大学王镇教授课题组、云南师范大学祝光涛教授团队和南方科技大学朱健康教授团队联合在Plant Physiology上发表题为“Association Analysis Provides Insights into Molecular Evolution in Salt Tolerance during Tomato Domestication”的研究性论文，发现与根系Na+/K+比和存活率关联的一个自然变异参与番茄驯化导致抗盐性丢失的遗传机制。该研究通过对盐胁迫条件下365份（包括34份PIM、118份CER和213份BIG）番茄种质的根系Na+/K+比和存活率进行全基因组关联分析，发现在12号染色体都有一个关联信号。在该信号区间内，一个位于番茄钾离子通道调节亚基KSB1启动子区的自然变异与根系Na+/K+比和存活率密切关联。该自然变异导致野生番茄KSB1启动子区的一个bZIP转录因子SlHY5结合的G/A-box元件在栽培番茄中丢失，使得盐胁迫条件下KSB1的转录水平在栽培番茄中显著低于野生番茄。基于该自然变异番茄群体被分为两个单倍型，含有野生番茄单倍型（Hap1）的群体耐盐性显著高于栽培番茄单倍型（Hap2）群体，且随着驯化群体中Hap1的百分比逐渐降低而Hap2百分比逐渐升高。进一步研究，发现SlHY5能够结合包含该自然变异的启动子片段并激活KSB1的表达，但激活栽培番茄KSB1启动子的水平显著低于野生番茄KSB1启动子，说明KSB1启动子区的自然变异是番茄驯化导致抗盐性降低的有效遗传位点。另外，KSB1可以与钾离子通道蛋白KSL1相互作用但并不能其同源蛋白KSL2相互作用。利用基因编辑创制的slhy5、ksb1和ksl1缺失突变体都表现出对高盐敏感的表型，说明SlHY5-KSB1-KSL1功能模块参与番茄抗盐。综上所述，该研究挖掘到番茄驯化导致抗盐性丢失的一个有效遗传变异，并揭示SlHY5、KSB1和KSL1相互作用共同调控番茄抗盐的机制，为进一步理解番茄驯化导致抗盐性减弱提供新的线索。安徽农业大学王镇教授与南方科技大学洪烨淳研究助理教授为并列第一作者，安徽农业大学王镇教授、云南师范大学祝光涛教授和南方科技大学朱健康教授为共同通讯作者。本文转自BioArt植物公众号，只为分享交流，无任何商业用途。点击左下角“阅读原文”查看论文全文。
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