近日，中国农业科学院植物保护研究所作物病原生物功能基因组研究创新团队和浙江大学等单位联合在《植物通讯》（Plant Communications, IF=9.4）在线发表了题为“Geminivirus fitness via bZIP17/28 is impaired by the autophagic degradation of the betasatellite βV1 protein”的研究论文。该研究深入探讨了植物内质网胁迫（ER stress）引发的非折叠蛋白反应（UPR）在双生病毒侵染过程中的双重作用，并为理解植物与双生病毒之间的分子互动提供了新的视角。
内质网是真核细胞中负责蛋白质合成、折叠和运输的重要结构。当细胞受到外界刺激时，错误折叠的蛋白质会在内质网中累积，导致内质网功能受损，即所谓的内质网胁迫。为了应对这种状态，细胞会启动一系列机制，如激活非折叠蛋白反应、促进内质网相关降解以及细胞自噬，以恢复内质网的正常运作和维持细胞稳态。
双生病毒是一类对全球经济作物具有重大威胁的DNA病毒。它们常伴有卫星DNAβ，一种单链环状DNA分子，其参与增强病毒的致病性。本研究团队在2020年首次报道了由卫星DNAβ编码的新基因βV1，它参与病毒致病性的调控（SCIENCE CHINA-Life Sciences 63: 688-696，2020）。此次研究进一步发现，βV1是一种定位在内质网的蛋白质，其表达能够触发内质网胁迫并特异性地激活bZIP17/28介导的非折叠蛋白反应路径。实验表明，去除βV1的C末端20个氨基酸后，该蛋白失去了激活bZIP17/28的能力，同时其致病力显著下降。此外，研究证明bZIP17/28对于病毒的感染是必要的，暗示这两个因子可能是病毒感染的易感因素。
有趣的是，βV1诱导的内质网胁迫还激发了植物细胞的自噬反应，进而通过自噬途径降解βV1蛋白，其中植物自噬核心成分ATG18a被确认参与了这一过程。这证实了ATG18a在抵御双生病毒感染中的关键角色。这项研究揭示了病毒与宿主之间相互作用的复杂性，并为开发新型抗病毒策略提供了理论依据和潜在靶点。
该研究的第一作者为浙江大学的胡涛博士后，通讯作者为中国农业科学院植物保护研究所的李方方研究员和周雪平教授。江苏省农业科学院植保所的李晨羊博士、浙江大学的王亚琴副研究员以及博士研究生刘卉和苏晨露也参与了此项研究工作。
