近期来自复旦大学的研究团队在《自然-代谢》发表了论文“生酮饮食诱导胆汁酸通过减少能量吸收以抵抗肥胖”（Ketogenic diet-induced bile acids protect against obesity through reduced calorie absorption），欢迎阅读文章了解详情。
长期以来，人们采用低碳水的生酮饮食（KD）来减肥，但KD抗肥胖的机制仍不明确。有研究表明，肠道菌群和代谢产物介导了KD所引起的代谢变化，但具体有哪些肠道微生物或代谢产物参与这一过程仍不清楚。来自复旦大学的研究团队发现，KD提高了小鼠血浆牛磺脱氧胆酸（TDCA）和牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）水平，从而降低其体重和空腹血糖水平。
论文表10：生酮饮食通过TDCA和TUDCA调节代谢机制简图。
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从机制上讲，KD饲养降低了编码胆盐水解酶（BSH）的肠道微生物（Lactobacillus murinus ASF361）丰度。L. murinus ASF361减少或BSH活性抑制提高了TDCA和TUDCA的循环水平，使得肠道碳酸酐酶1的表达被抑制，能量吸收减少，从而导致体重减轻。研究人员在多种小鼠模型中发现，TDCA和TUDCA治疗可抵抗肥胖及其并发症。此外，在自然人群观察性研究（n = 416）和超重/肥胖人群低碳水KD干预性研究（n = 25）中，研究人员也发现了类似的胆汁酸、微生物BSH和代谢指标之间的关联。总体而言，这项研究揭示了KD通过宿主-肠道菌群代谢相互作用减轻体重、降低空腹血糖水平的独特机制，为肥胖及其并发症的治疗提供了潜在的候选药物。
通讯作者：Yan Zheng、Shangyu Hong（复旦大学）
第一作者：Xiao Li、Jie Yang、Xiaofeng Zhou（复旦大学）
DOI：10.1038/s42255-024-01072-1
发表日期：2024年6月27日
《自然-代谢》
2023 Journal Metrics
影响因子：18.9
五年影响因子：21.0
学科排名：5/186，内分泌学与新陈代谢
引用量：9,543
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