近期，林草学院森林保护系叶建仁教授和吴小芹教授课题组，从重大林业有害生物——松材线虫（Bursaphelenchus xylophilus）中鉴定了一个与松树第Ⅲ类过氧化物酶互作的效应子BxPIE1，发现其能抑制植物活性氧爆发并促进松材线虫毒力。该研究成果以题为“A pioneer nematode effector suppresses plant reactive oxygen species burst by interacting with the class III peroxidase”在植物学国际著名期刊《Plant Cell and Environment》（IF 7.3）发表。博士生芮琳为第一作者，叶建仁和吴小芹共为通讯作者。本研究得到了国家重点研发计划（NO.2021YFD1400903）、江苏省高校重点学科建设（PAPD）和江苏省研究生科研创新计划（No. KYCX21_0927）的资助。
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图1 BxPIE1对松材线虫的毒力有贡献
松材线虫病是由松材线虫（B. xylophilus）引起的一种毁灭性的松树病害，可在短时间内造成松树萎蔫死亡，严重威胁森林生态系统。随着松材线虫的入侵，松树体内产生大量活性氧作为防御物质或信号分子抵抗线虫感染。然而，松材线虫能够分泌抑制寄主免疫的效应子以应对寄主防御反应。目前，关于松材线虫效应子如何介导寄主活性氧代谢的研究甚少。本研究鉴定了一种能够与松树第III类过氧化物酶（PtPrx3）相互作用的先锋效应子，并命名为BxPIE1。BxPIE1在松材线虫食道腺和肠道中特异性表达。RNA干扰结果表明松材线虫效应子BxPIE1的沉默导致松树病程相关基因PtPR‐3（Ⅳ类几丁质酶）和PtPR‐9（过氧化物酶）的表达量上调和松材线虫在松树中的繁殖量显著减少，最终推迟松树发病（图1）。蛋白相互作用分析进一步证明效应子BxPIE1与松树第III类过氧化物酶（PtPrx3）互作（图2）。BxPIE1和PtPrx3的表达在感染阶段均上调。此外，BxPIE1能有效抑制松树第III类过氧化物酶产生的H2O2，而抗坏血酸可以通过清除H2O2来恢复BxPIE1沉默后松材线虫的毒力。以上结果表明松材线虫先锋效应子BxPIE1能通过抑制松树第III类过氧化物酶来抑制寄主活性氧代谢，对松材线虫的毒力有重要贡献，揭示了一种松材线虫侵染松树的新机制。![]()
图2 松材线虫效应子BxPIE1与松树第III类过氧化物酶PtPrx3相互作用
文章链接：http://doi.org/10.1111/pce.14939
