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在新春佳节阖家团圆、喜庆欢乐的氛围背后，隐匿着一个不容忽视的健康隐患——急性脑梗死。急性脑梗死是由于脑血供骤然中断，引发脑组织缺血性坏死的病症。其发病机制复杂，涉及血管阻塞、血液流变学改变以及神经细胞损伤等多方面病理生理过程。
急性脑梗死具有起病急骤的显著特点，往往在短时间内对患者的神经功能造成严重损害，如同潜藏的“定时炸弹”，随时威胁着患者的生命健康与生活质量。为助力大家深入了解该疾病，我们精心梳理了28个核心问题，旨在帮助大家全面掌握相关知识，提升对这一疾病的认识与应对能力。
血栓如何形成这个问题回答就不多废话了，看图理解（图1）。![]()
图1
目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。1.尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂，常导致全身性纤溶活性增高。2.阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小，且半衰期长，安全性高。1.起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时。2.如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算。3.如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。1.静脉溶栓：仍是首选（I，A），IV禁忌的选介入可能合理（IIa，C）。2.血管内治疗7条适应证：4.5 h内接受了静脉溶栓，责任近端MCA（M1段）闭塞，能在6 h内进行。4.责任动脉MCA的M2、M3、ACA等前循环，基底动脉、VA，PCA等后循环闭塞的患者6 h内动脉支架取栓可能是合理的（IIb，C）。最新静脉溶栓的适应证（3 h内）：①有神经功能缺损症状的急性脑梗死；②发病3 h以内；③年龄18岁或以上；④签署知情同意书；⑤NIHSS评分为4～25分。问题6：脑缺血6 min组织就出现不可逆坏死，为什么溶栓时间窗为3～4.5 h？
这个问题涉及到半暗带（图2）红色部分为不可逆梗死，几乎100%缺血，但蓝色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即蓝色部分，所以时间就是大脑，务必争分夺秒！4.有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的，单纯的静脉溶栓可能不足以使患者获益溶栓益处：①血管再通；②防止进展；③改善血液流变学。1.超过时间窗3～4.5 h，时间越长，血栓越难溶解。2.深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位。4.一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。3.激活了血小板，导致高凝状态。（这也是溶栓后抗凝的原因）原有斑块存在处，再次成为血栓发源地。出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素：①溶栓治疗距离发生时间超过6~12 h；②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗死；③未控制的高血压（BP>180～200/100 mmHg）；④溶栓药剂量过大；⑤临床病情太重，NIHSS卒中评分＞25分（范围0～43分，正常0分）。机制主要有：①继发性纤溶亢进和凝血障碍（蛇咬伤）；②缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。进展性脑卒中，指的是脑梗死发生后的一段时间内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一，从数小时到十余天不等。发病率在20%～40%，致残率、病死率均较一般脑卒中高。造成进展原因：①血栓的扩展；②其他血管或侧支血管阻塞；③脑水肿，高血压高危，感染，心肺功能不全。1.脑白质脱髓鞘和腔梗都说明小血管有问题，意味着侧支循环不佳，影响溶栓的效果不佳。2.脑白质脱髓鞘和腔梗是小血管病变，会造成缺血，对脑血管屏障造成破坏，溶栓易出现出血，需要与家属交代清楚风险。1.颈动脉硬化也可能存在颅内血管动脉硬化，颈动脉是窗口。3.颈动脉斑块可破裂、出血、夹层致，动脉-动脉栓塞。图6
心源性脑栓塞，无动脉粥样硬化狭窄表现，突发心源性栓子脱落堵塞血栓，灌注有好到无，波动大，症状重，换言之出血转化风险高。常为陈旧性血栓，溶栓效果不佳，即使把核心栓子周围的新鲜血栓溶解，血管再通，但因栓子前移，仍会堵塞远端血栓，出现症状缓解后复发甚至加重。CT分辨率较MRI低，CT脑干有伪影。小量出血一定要重视，多人阅片，不要轻信口头回报少量蛛网膜下腔出血识别。体格检查与影像相结合，例如：伴有头痛鉴别。1.瞳孔：针尖样瞳孔，很可能是脑干梗死；瞳孔不等大，很可能是脑半球梗死。2.肢体瘫痪、病理征：给疼痛刺激，脑干梗死基本上是四肢体瘫痪、双侧病理征；脑半球梗死多是一侧肢体瘫痪，一侧病理征。问题23：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死三者治疗有何区别？
1.脑血栓形成：动静脉溶栓，动脉取栓，抗血小板，调脂，脑保护。2.脑栓塞：动脉取栓，动静脉溶栓，减轻脑水肿，抗血小板，调脂，预防感染，预防应激性溃疡，脑保护，急性期不抗凝。3.腔隙性脑梗死：不溶栓，不抗凝，抗血小板，调脂，控制基础病变。问题24：双眼凝视，就应该考虑大面积脑梗了？能说说病理机制吗？
额中回后部病变：①刺激性病灶，引起双眼向病灶对侧凝视；②破坏性病灶：双眼向病灶侧凝视。时间窗大于4.5 h或6 h，溶栓后血栓没了，血管通了，但已然造成不可逆改变，病灶和症状会持续存在。即使不溶栓，保守治疗，在血流冲击，自身保护性调节的作用下，血栓也有可能崩解，自溶。我们称这个叫无效再通这也能解释为什么我们在时间窗内动脉，血管再通堪称完美，明天一复查CT，还是大面积脑梗。对于无效再通，因为己经造成不可逆改变，梗死区细胞电生理，细胞形态已经破坏，这时血管再通，会显著增加高灌注及出血转化的风险。1.对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期抗凝治疗（I级推荐，A级证据）。2.关于特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险/效益比后慎重选择（IV级推荐，D级证据）。3.特殊情况下溶栓还需抗凝的患者，应在24 h后使用抗凝剂（I级推荐，B级证据）。4.同侧颈动脉狭窄者，用抗凝剂待研究（Ⅱ级推荐，B级证据）。对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后10 s或数周后开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。![]()
图7
问题28：已口服阿司匹林、氯吡格雷是否可溶栓治疗？
7.血压过高：（收缩压≥180 mmHg或舒张压≥100 mmHg）。9.急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109/L或其他情况。10.48 h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围上限）。11.已口服抗凝者，INR>1.7或PT>15 s。12.目前正常使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（APTT、INR、血小板数、ECT、TT或恰当的Xa活性测定等）。14.CT提示多脑叶梗死（低密度影>1/3大脑半球）。声明：本微信公众号所刊载内容不代表本平台观点或立场。文中所涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供参考。来 源：神经时讯
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