人类胎儿脂肪生成开始于妊娠的第14周，随着妊娠时间增加至23周期间，逐渐在其特征性聚集的区域发育形成脂肪小叶且数量逐渐增加，此时新的脂肪脂质生成的能力有限，且脂肪生产的原料主要是经胎盘转运的母体脂肪酸而非葡萄糖。
妊娠23周后，胎盘葡萄糖转运增加使母体葡萄糖成为胎儿脂肪生成的主要原料，脂肪组织从头合成脂肪酸功能增强使得脂肪小叶数量稳定但体积增大，脂肪细胞内脂滴聚集并出现多房形态。妊娠28周时，可分辨白色脂肪和BAT表型，BAT的特征是UCP1+棕色脂肪细胞，而WAT则包含UCP1-白色脂肪细胞和UCP1+米色脂肪细胞。至妊娠晚期，胎儿脂肪生成高度活跃且氧化程度较低，进而维持脂肪迅速沉积，同时脂肪细胞初步分化成熟，进而表达特定的转录因子、受体和酶。
在GDM宫内高糖条件下，上述脂肪发育过程受到干扰从而重塑，最终导致胎儿脂肪过度沉积和出生后肥胖。
GDM患者凭借宫内高糖环境以多种途径参与脂肪重塑。
①GDM母体过量脂质和葡萄糖经胎盘转运，胎儿脂肪生成原料增加，极大促进了妊娠中期脂肪小叶增生和妊娠晚期期脂肪细胞肥大；
②GDM宫内高糖环境刺激胎儿胰岛素分泌增加，正反馈式加剧胰岛素诱导的甘油三酯合成和储存；
③宫内高糖和高胰岛素暴露下，胎儿脂肪组织中葡萄糖和脂质合成及分解代谢程序更改，糖原合成、糖异生、脂质转运以及脂肪酸氧化等过程异常；
④GDM母亲在宫内发育的关键窗口期通过表观遗传修饰等机制印记脂肪细胞分化关键转录因子基因表达谱，导致胎儿BAT和WAT相对比例及功能的永久性改变，多维度调控脂肪重塑最终加速子代肥胖发生。
