急性高碳酸血症性呼吸衰竭在急诊、住院、术后和重症监护病房中均可能遇到。此种情况通常由二氧化碳(CO₂)在体内蓄积所致，因而如果诊断不及时，可能会导致病情快速恶化，最终发展为呼吸停止、癫痫发作、昏迷，甚至死亡。早期识别和治疗对于改善患者的预后至关重要。
何时怀疑急性高碳酸血症
急性高碳酸血症应在以下情况下被怀疑：
有低通气风险：如镇静剂或麻醉药物使用者、睡眠呼吸暂停病史。
具有增加生理无效腔及受限肺储备的患者：如慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重。
患者的临床表现可能不典型，通常包括呼吸急促、意识改变、新发低氧血症及嗜睡等。高碳酸血症的症状和体征既可能来自二氧化碳积累本身的影响，也可能反映潜在疾病的表现。需要注意的是，尽管患者可能有呼吸加快的表现，但这并不总是意味着有效的肺泡通气增加，一些患者尽管呼吸频率加快、使用辅助呼吸肌，仍会出现高碳酸血症。
临床表现
高碳酸血症的临床表现通常取决于CO₂水平及其积累的速度，可分为以下几种情形：
轻中度高碳酸血症：患者可能感到焦虑、轻度呼吸困难、白天嗜睡、头痛或嗜睡。
CO₂水平快速上升：此类患者可出现明显的意识状态改变，包括谵妄、妄想、抑郁、意识模糊，若CO₂水平持续升高，患者可能进一步发展为嗜睡甚至昏迷（CO₂麻醉）。
重度高碳酸血症：患者可能出现扑翼样震颤、肌阵挛、癫痫发作，甚至视乳头水肿和表浅静脉扩张等体征。
正常人一般在动脉CO₂张力（PaCO₂）升至75至80 mmHg（9.9至10.9 kPa）以上才会出现意识水平下降，而慢性高碳酸血症患者在PaCO₂急剧升至90至100 mmHg（11.9至13.3 kPa）以上才会出现类似症状。
诊断和初步评估
在怀疑急性高碳酸血症的患者中，临床医师应快速完成以下几项操作：
稳定气道、呼吸及循环。
进行床旁快速评估，包括心电监护和氧饱和度监测。
进行动脉血气分析(ABG)，以确认二氧化碳水平。
启动初步的床旁治疗措施。
动脉血气分析
动脉血气分析是诊断急性高碳酸血症性呼吸衰竭的关键，PaCO₂>45 mmHg可确诊高碳酸血症。急性高碳酸血症常伴随适当的呼吸性酸中毒（pH <7.35），而慢性高碳酸血症则伴随低正常或接近正常的pH。对于无法获得ABG或需频繁监测的患者，可使用静脉血气分析(VBG)作为替代，但应注意PaCO₂和碳酸氢盐水平会稍高。
实验室评估
对于怀疑急性高碳酸血症的患者，常规实验室检查有助于寻找高碳酸血症的线索及潜在的病因。以下是推荐的实验室检查内容：
血清化学检查、碳酸氢盐及电解质
碳酸氢盐水平：升高的碳酸氢盐水平可能提示患者存在慢性高碳酸血症，但这一特征并不特异，其他因素（如血容量收缩、利尿剂使用）也可能导致碳酸氢盐浓度增加。同样，之前住院或稳定状态下的动脉血气分析也可以帮助识别患者的基础碳酸水平（如是否存在慢性高碳酸血症或正常碳酸水平）。
电解质失衡：可能引起高碳酸血症的电解质异常包括低磷、低镁水平等。此外，尽管罕见，高镁血症、低钾血症或高钙血症可能导致呼吸肌无力，进而引起高碳酸血症。
全血细胞计数
多血症：慢性低氧血症患者（通常由基础肺疾病导致）可能伴有多血症。
嗜酸性粒细胞增多：虽然少见，但如果全血细胞计数中嗜酸性粒细胞增多，可能与嗜酸性肌痛综合征相关。
其他检查（根据情况选择）
毒物筛查：在怀疑药物过量、但无法获得用药史的情况下，应进行毒物筛查，包括阿片类药物、苯二氮䓬类药物、三环类抗抑郁药和巴比妥类药物。
甲状腺功能检查：甲状腺功能检查可以揭示高促甲状腺激素(TSH)和低甲状腺素(T4)水平，这与甲状腺功能减退症相符。
肌酸磷酸激酶（CPK）：CPK水平升高可能提示感染性或自身免疫性多肌炎、甲状腺功能减退症、秋水仙碱或氯喹毒性引起的横纹肌溶解，或普鲁卡因酰胺相关肌病。
其他：视具体情况选择其他相关的实验室检查以识别特定的病因。
初步治疗
在病因确立前，根据患者的情况可以选择以下几种初步治疗方式：
镇静剂解毒
对于镇静剂过量的患者，可以使用解毒剂，如纳洛酮用于阿片类药物过量，氟马西尼用于苯二氮䓬类药物过量。纳洛酮的初始剂量为0.05 mg IV，可每数分钟逐渐增加至患者的呼吸频率达到每分钟12次以上。氟马西尼用于急性给药的苯二氮䓬类过量患者，初始剂量为0.2 mg IV，需逐步滴定。
面罩通气或非侵入性通气（NIV）
NIV适用于中度急性酸中毒（如pH <7.3）、呼吸频率>25的患者，尤其是COPD急性加重期患者。常用的NIV模式包括双水平正压通气（BiPAP）和压力支持通气（PSV-NIV）。通常起始的吸气压力为8-12 cmH₂O，呼气压力为3-5 cmH₂O。对呼吸衰竭较轻、意识状态良好的患者可以尝试NIV，以避免气管插管。
氧疗
对于低氧血症伴高碳酸血症性呼吸衰竭的患者，建议氧疗的目标是将吸入氧浓度 (FiO₂) 调整到使外周血氧饱和度 (SpO₂) 达到90%-93% 或动脉血氧分压 (PaO₂) 达到60-70 mmHg (8-9.3 kPa) 的水平，而不是更高的饱和度或PaO₂值。这一目标的推荐等级为2C（中等推荐，低证据质量）。
轻度低氧血症
对于预计需要少量补充氧气的轻度低氧血症患者，建议使用低流量氧疗（如1-2 L/min，或24%-28% FiO₂），以达到或接近目标SpO₂。在使用鼻导管时，每10至15分钟增加1 L/min的流量；若使用Venturi面罩，则每次增加4%-7%的FiO₂，必要时密切监测PaO₂和PaCO₂，以达到目标SpO₂。氧疗滴定过程中应尽量避免低氧血症的长时间存在。
重度低氧血症
紧急气管插管和机械通气
对于呼吸窘迫严重、意识明显障碍、无法保护气道或非侵入性通气失败的患者，应考虑进行气管插管并使用机械通气。气管插管后的通气模式和参数应根据患者的具体情况调整，目标是维持PaCO₂接近基线或适当水平，避免碱血症引起的呼吸抑制或癫痫发作。
对症支持治疗
电解质和酸碱平衡
监测并纠正电解质紊乱（如低磷、低镁）有助于维持正常的神经肌肉功能。对于急性严重呼吸性酸中毒（如pH <7.2），应优先通过增加通气（如使用NIV或机械通气）来纠正酸中毒，而非使用碳酸氢钠缓冲剂，因为碳酸氢钠对呼吸性酸中毒的缓冲作用有限。
对症药物治疗
对于由焦虑导致的快速浅呼吸，可适量使用小剂量镇静剂或吗啡，以减少呼吸频率，增加呼吸潮气量，从而改善通气效果。
针对病因的维持治疗
慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重
使用支气管扩张剂（如吸入型β₂激动剂）和糖皮质激素来缓解支气管痉挛并减轻气道炎症。若患者合并感染，可根据痰培养结果选择合适的抗生素治疗。
药物过量
对于镇静剂或麻醉剂引起的高碳酸血症，除解毒剂外，还应避免再次给予类似药物，并密切监测以防复发。
神经肌肉疾病
针对中枢性疾病（如脑干疾病、肥胖低通气综合征），可通过长期使用无创通气（如夜间NIV）来帮助改善夜间低通气。对于急性加重的神经肌肉病，应进行密切监护并根据病情调整通气支持。
外科或创伤相关低通气
手术后患者可能因麻醉药物残留或呼吸肌受限而出现高碳酸血症。此时，应根据病因和恢复情况选择合适的呼吸支持，确保足够的氧合和通气。
监护和随访
ICU监护：重度高碳酸血症患者需入住重症监护病房（ICU）进行密切监护。入院标准包括需要频繁的氧气滴定、持续的NIV应用或严重酸中毒（如pH<7.25）。
轻症患者随访：对于病因明确且易于逆转的轻症患者，如因苯二氮䓬类药物引起的暂时性高碳酸血症，若已确定不会复发，可在监护期结束后无须住院。
多学科会诊：复杂病例应及时会诊重症医学、呼吸科、神经科等专科医生，以提供多学科支持。
参考文献
UpT
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