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导语：本文深入探讨了酒精性心肌病变的多方面影响，从流行病学角度揭示了饮酒与心脏健康之间的复杂联系，并从分子层面解析了酒精如何通过影响心肌细胞和线粒体功能导致心脏损伤。
酒逢知己千杯少，但心脏可能受不了！如今酒精性心肌病变（AC）已成为一个不容忽视的健康问题，作为一种与长期过量饮酒密切相关的心脏疾病，其发病率在全球范围内不断上升。AC的特征是心脏肌肉的损伤，导致心脏泵血能力下降，严重时甚至可能引发心力衰竭。尽管已有研究对AC的病理生理机制、诊断和治疗进行了探讨，但仍有许多未知的领域需要进一步研究。因此，深入理解AC的流行病学、病理机制、临床特征及其治疗策略对于改善患者的预后至关重要。
2024年6月，《欧洲心脏杂志》（Eur Heart J）发表了一篇题为“Alcoholic Cardiomyopathy: an Update”的文章，深入探讨了AC的流行病学、病理生理、诊断和治疗。这篇文章的核心价值在于它提供了关于酒精性心肌病变的全面更新，包括其与遗传易感性、环境因素相互作用的新见解，以及对临床治疗的指导意义。
本综述旨在总结和更新关于酒精性心肌病变的现有知识，通过系统地回顾相关文献，对AC的流行病学、病理生理机制、临床特征、诊断标准和治疗方法进行了全面的分析。引用了大量的临床试验和队列研究，涉及数千名患者的数据，以确保结论的科学性和准确性。
内容概述
AC的流行病学特征
通过广泛的流行病学研究，揭示了AC在不同人群中的分布情况。研究发现，长期大量饮酒与心肌病变的发生率有显著关联。在对超过50 000名韩国受试者的心脏超声评估中，发现极重度饮酒者（日饮酒量＞60 g）相比于非饮酒者，左心室壁厚度和左心室舒张功能受损的风险显著增加（图1）。此外，重度饮酒者（日饮酒量30～60 g）与非饮酒者相比，左心室射血分数（LVEF）显著降低（66.9±5.7% vs 67.7±5.5, P＜0.001）。这些数据强调了饮酒量与心脏结构和功能变化之间的直接联系。
图1 酒精性心肌病的发病机制
酒精及其代谢产物的心肌毒性
本文深入探讨了酒精及其代谢产物，特别是乙醛对心肌细胞的直接毒性作用。乙醛通过干扰肌浆网钙离子供应、降低蛋白质合成，以及损害肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，进而影响心肌细胞的兴奋-收缩耦联。此外，乙醛还可引起线粒体功能障碍，产生大量活性氧（ROS），加剧氧化应激，对心肌细胞造成损伤。
遗传易感性在AC中的作用
文章还强调了遗传因素在AC发病中的重要性。研究发现，携带心肌病变相关基因变异的个体，尤其是Titin截断变异（TTNtv），在酒精暴露下更易发展为心肌病变。这些发现支持了“双重打击”假说，即遗传因素与环境因素（如酒精暴露）相互作用，共同促进了AC的发展。
戒酒与临床预后的关系
最引人注目的发现之一是戒酒对改善AC患者预后的显著影响。研究表明，戒酒后LVEF的恢复与良好的长期预后密切相关。此外，即使在减少酒精摄入量至＜80 g/天的情况下，患者的LVEF也有所改善，这表明适度饮酒可能对AC患者的心脏功能恢复有一定的积极作用。
心力衰竭药物治疗在AC中的应用
文章还讨论了心力衰竭药物治疗在AC治疗中的价值。β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等药物在改善AC患者心脏功能和预后方面显示出潜在的益处。这些药物通过抑制神经体液激活、改善心肌重构和功能，为AC患者提供了重要的治疗选择。
总结
本文不仅总结了AC的流行病学和病理生理机制，还特别强调了戒酒和药物治疗在改善预后中的重要性。文章还提出了基于病理生理机制的新型治疗策略，为未来的临床研究和治疗提供了新的思路。这些发现对于临床医生在诊断和治疗AC时具有重要的指导意义，也为患者提供了改善预后的希望。
参考文献
DOMÍNGUEZ F, ADLER E, GARCÍA-PAVÍA P. Alcoholic cardiomyopathy: an update[J]. Eur Heart J, 2024, 45(26): 2294-2305. DOI: 10.1093/eurheartj/ehae362.
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