“星火计划——网罗新视界”系列活动济南场：聚焦新视野，探讨新发展

王红 教授

山东大学齐鲁医院

张含 教授

中国医科大学附属第一医院

张含教授分享了“AMD的过去，现在，未来”。AMD是导致老年人低视力乃至失明的主要原因，随着人口老龄化的加剧，患病人数持续上升。尽管AMD的确切病理机制尚未完全明确，但目前普遍认为衰老和炎症反应是其主要诱因。在分类上，AMD根据临床表现被分为无明显年龄性改变、正常年龄性改变、早期、中期和进展期AMD。此外，基于光学相干断层扫描（OCT）图像，AMD进一步细分为完全性RPE和外层视网膜萎缩(cRORA)、不完全性RPE和外层视网膜萎缩(iRORA)以及新生地图样萎缩（GA）。这种分类更精细地反映了AMD的变化。对于新生血管性AMD（nAMD），根据OCT上黄斑区新生血管(MNV)的起源与位置，进一步分为1型、2型和3型黄斑区新生血管（MNV）。AMD的诊断方法涵盖了FFA、OCT和OCTA，其中高反射灶（HRF）、玻璃膜疣及网状假性玻璃膜疣（RPD）是AMD的高风险解剖特征。临床表现包括视力下降、视物变形等，需与Stargardt病和遗传性黄斑营养不良相鉴别。AMD的危险因素包括年龄、种族、遗传等不可控因素，以及吸烟、饮食习惯、高血压等可控因素。目前，抗血管内皮生长因子（VEGF）是nAMD的一线治疗方案。对于干性AMD（dAMD），补体、基因相关疗法是治疗晚期形式GA的策略。展望未来，通过增加给药浓度、药物新靶点、药物新机制、新型给药方式和基因疗法等多样性的研发方向，有望实现更长给药间隔。同时，AI积液定量或家用OCT的应用将提高AMD诊断的准确性和可靠性，优化AMD管理，降低患者治疗负担。

张洪涛 教授

滨州沪滨爱尔眼科医院

张洪涛教授通过2个临床病例分享了“隐匿性球内金属异物伤致眼内炎的救治 ”。这类眼内炎发病迅速，若不及时处理，可能导致严重视力损害甚至眼球摘除。第一个病例涉及表皮葡萄球菌性眼内炎，该细菌毒性较低，眼内炎症状较轻，疼痛不明显。由于及时发现和精准治疗，患者预后良好。第二个病例为蜡样芽孢杆菌性眼内炎，与开放性眼外伤和土壤污染的金属异物有关，预后较差。这种感染可严重破坏视网膜结构，并伴有角膜水肿、角膜环形溃疡和球结膜混合出血，结膜出现“面包圈样”水肿。蜡样芽孢杆菌引发的剧烈炎症反应，需要结合全身抗生素和糖皮质激素治疗，同时进行玻璃体腔抗生素注射和玻璃体切除手术。张洪涛教授强调，眼球内金属异物伤是一种常见眼外伤，可导致多种眼部损害。隐匿性球内金属异物伤所致眼内炎的预后与细菌毒力、感染部位、病程时长、患者个体差异、医师处理方式、手术干预及手术方式选择、术中操作和围手术期处理等因素密切相关。临床上需细致问诊和分析，及时发现并积极治疗，以减少误诊、漏诊，防止患者视力遭受不可逆损害。

黄春梅 教授

济南市中心医院

黄春梅教授介绍了“不一样的PIC”。这是一种病因不明的白点综合征，常见于年轻的轻度近视女性患者，90%的患者为女性，且多为双眼发病。PIC的临床特征为：（1）病变位于RPE和内层脉络膜：病变晚期可见病灶处脉络膜血管萎缩透见部分巩膜组织；（2）患者缺乏玻璃体和前房的炎症表现；（3）后极部局灶性黄白色、灰白色炎性病灶；（4）个数12-20，病灶大小150um左右；（5）CNV发生率 40-60%，活动病灶和萎缩病灶均可继发。该病在荧光素眼底血管造影（FAF）、光学相干断层扫描（OCT）、光学相干断层扫描血管造影（OCTA）、荧光素眼底血管造影（FFA）、靛青绿眼底血管造影（ICGA）均有特征性表现。临床分为脉络膜浸润期、脉络膜结节期、视网膜脉络膜结节期、结节退行期和视网膜疝期。诊断结合临床表现与临床检查，与多灶性眼底病变综合征（MEWDS）、急性区域性隐匿性外层视网膜病变（AZOOR）、急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变（APMPPE）、匐行性脉络膜炎、急性副肿瘤性多灶性脉络膜炎（ASPPC）和结节病相鉴别。治疗原则为抗炎和抗VEGF治疗，炎症累及中心凹时抗炎治疗，出现CNV时抗VEGF治疗。

边广庆 教授

山东第一医科大学第一附属医院

边广庆教授详细解读了“中国新生血管性青光眼诊疗专家共识”。新生血管性青光眼（NVG）是一种导致不可逆视力丧失的难治性青光眼。其特征包括严重的眼球胀痛、眼压增高，以及虹膜和房角的新生血管增生，常伴有眼部充血、角膜水肿等症状。NVG多由视网膜缺血性疾病引起，如糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞等。NVG的治疗原则为：（1）视功能保护：通过前房穿刺、降眼压药物和抗青光眼手术降低眼压；使用抗炎药物和睫状体麻痹剂减少角膜水肿和缓解疼痛。（2）针对病因治疗：对糖尿病视网膜病变、缺血型视网膜中央静脉阻塞为病因的NVG，应尽早行抗 VEGF和全视网膜光凝术（PRP，Panretinal Photocoagulation）。（3）综合治疗：青光眼治疗后，患者应继续接受全身病和原发疾病治疗。（4）光感眼处理：对于有光感或刚丧失光感的患者，应积极治疗以挽救视功能和缓解症状；对于无光感眼，可采取保守或手术治疗以缓解疼痛。边广庆教授的梳理为NVG的临床诊疗提供了明确的指导，强调了综合治疗的重要性，以及在治疗过程中对患者视功能保护的关注。

孙常胜 教授

东营爱尔眼科医院

孙常胜教授分享了“双通路抗VEGF药物临床应用体会”。眼底血管性疾病，如新生血管性年龄相关性黄斑变性（nAMD）、糖尿病性黄斑水肿（DME）和视网膜静脉阻塞（RVO），其核心问题在于血管稳定性的破坏，导致血管渗漏和新生血管生成。血管稳定性依赖于周细胞和内皮细胞的相互作用。周细胞覆盖不足和内皮细胞连接的破坏是血管稳定性受损的主要原因，进而诱发血管渗漏。目前，抗VEGF药物治疗已成为nAMD、DME和RVO的标准治疗方案，但这种治疗只能抑制VEGF引起的内皮细胞活化，并不能解决周细胞覆盖不足的问题，因此难以完全控制血管渗漏。最新研究发现，Ang/Tie信号通路在控制血管渗漏中起着关键作用。Tie-2受体对于血管稳定性至关重要，Ang-1能够激活Tie-2通路，增加周细胞覆盖，减少VEGF对内皮细胞的活化和破坏。相反，Ang-2抑制Tie-2通路。因此，抗Ang-2治疗能够恢复血管生成信号与抗血管生成信号之间的平衡，促进血管正常化。孙教授强调，抗VEGF与抗Ang-2的双通路治疗策略可以更有效地对抗新生血管，并提高血管稳定性。这种双抗治疗为眼底血管性疾病的治疗提供了新的视角和希望。

宋丽君 教授

山东省鲁南眼科医院

宋丽君教授带来了“糖尿病性黄斑水肿双通路药物应用分享”。糖尿病性黄斑水肿（DME）是我国主要的不可逆致盲性眼病之一，对患者生活质量影响深远。在正常视网膜中，周细胞紧密包裹内皮细胞，形成稳定的血管结构。但在高糖、缺氧环境下，Ang-2和VEGF-A水平升高，导致周细胞脱落、血管结构松散，从而引发血管渗漏。目前，抗VEGF药物是DME的一线治疗选择，但仅能抑制VEGF介导的内皮细胞活化，无法解决周细胞覆盖不足导致的血管稳定性破坏。研究发现，Ang/Tie信号通路在控制血管渗漏中起着关键作用，Tie-2受体在稳定血管中具有重要作用。Ang-1能够激活Tie-2通路，增加周细胞覆盖，减少VEGF对内皮细胞的活化和连接破坏，而Ang-2则抑制Tie-2通路。双特异性单克隆抗体法瑞西单抗，通过双重抑制Ang-2和VEGF-A，同时作用于周细胞和内皮细胞，稳定渗漏的血管，抑制新生血管生成，为患者带来更强效更持久的获益。宋丽君教授的临床案例显示，使用法瑞西单抗治疗的DME患者，在4次IVT治疗后，视力显著提升，黄斑水肿得到有效改善与控制。这一成果展现了双通路抗VEGF药物在DME治疗中的潜力和优势。

在讨论部分，全体参会嘉宾就临床中诊治DME和nAMD等疾病的心得体会各抒己见，并且对临床使用VEGF-A/Ang-2双抗药物法瑞西单抗治疗nAMD、DME和RVO的经验和新的展开了热烈讨论。

与会专家进行讨论

王红 教授

山东大学齐鲁医院

解孝锋 教授

山东中医药大学附属眼科医院

会议最后王红教授和解孝锋教授进行总结，本次会议聚集了众多眼科领域的专家和学者，共同探讨了AMD、眼内异物、PIC、新生血管性青光眼、DME等眼科疾病的诊治进展。通过深入的学术交流和病例讨论，我们对这些疾病的认识更加深刻，治疗方法也更加多样化。本次会议不仅增进了我们对眼科疾病诊治的了解，也为未来的研究和临床实践提供了新的思路和方向。我们期待将这些宝贵的知识和经验应用到实际工作中，为患者提供更优质的医疗服务。