伤口愈合是一个复杂而动态的过程，在这个过程中，死亡的细胞、受损的细胞外基质（ECM）、缺失的结构和失去活力的组织被新的细胞和组织取代。作为对组织损伤的即时反应，伤口愈合涉及大量的生化和细胞学过程。其中有一些过程和成分对于愈合来说至关重要，需要重点理解。
细胞外基质（ECM）蛋白
ECM由蛋白质和多糖组成，称为蛋白多糖、糖蛋白和GAGs。基质蛋白的两大类是纤维状蛋白（胶原蛋白、弹性蛋白和纤连蛋白）和糖蛋白。胶原蛋白是哺乳动物中最丰富的蛋白质，占真皮干重的70%-80%，主要由成纤维细胞合成。
弹性蛋白负责组织的弹性和还原能力。它是由纤维线圈组成的，这些线圈可以拉伸并恢复到原来的形状，有助于维持组织的形状。弹性蛋白仅占人体皮肤干重的2%-4%。
纤连蛋白是一种纤维分子，为细胞粘附提供锚点，并负责细胞间或细胞与ECM间的相互作用。它在重构阶段发挥着关键作用，作为细胞和沉积的胶原纤维之间物理相互作用的介质，提供了初步的基质。
蛋白聚糖由一个蛋白质主链组成，该主链上有几种类型的多糖侧链，而糖蛋白由一个多糖主链上有氨基酸侧链组成。GAG链是长而不分枝的多糖，有着氨基糖重复二糖。蛋白聚糖的特点是其在组织中的不同结构和组织功能，以及一种高含水的凝胶状基质，含有高达95%（w/w）的碳水化合物。
血管生成过程
作为伤口愈合的关键部分之一，血管生成是一个动态过程，通过这个过程形成新的血管来运送血液以提供营养和氧气。血管内皮细胞来源于损伤血管和毛细血管的末端，存在于伤口边缘，形成新的毛细血管。这些毛细管继续生长，以与其他生长的毛细管相遇，并相互连接，形成毛细管网而建立血液循环。
上皮化过程
损伤后数小时开始的上皮愈合或上皮化是愈合的另一个重要特征。边缘基底细胞通常牢固地附着在下层真皮上，它们改变其细胞粘附行为，开始分离，以火车的方式在临时基质中迁移。当细胞相遇时，这种水平移动即停止。
在上皮组织中，角质形成细胞从伤口边缘开始迁移，并在肉芽组织上缓慢生长，颜色为深粉红色，最终变为浅紫色。大量的上皮化组织通常是伤口愈合成功的指标。下图显示了新的上皮组织形成。
伤口收缩
增殖期的最后表现是伤口收缩，通常在受伤后5天开始。伤口收缩是一个动态过程，通过这个过程，新迁移的成纤维细胞合成的胶原纤维形成结缔组织基质。然后，成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，其对张力负责，将伤口边缘拉向伤口中心，从而逐渐减小伤口面积。伤口收缩通过抑制ECM蛋白的过度合成来缩短愈合时间。成纤维细胞和肌成纤维细胞的收缩活性为收缩提供了力量。
基质金属蛋白酶（MMPs）
蛋白酶，尤其是MMPs，在正常伤口愈合中发挥了关键作用。在炎症期，受损的ECM蛋白，尤其是胶原蛋白纤维，被MMPs降解以便使新合成的胶原蛋白纤维正确排列，使成纤维细胞迁移。在降解胶原蛋白时，胶原蛋白酶将胶原纤维分为两部分，然后明胶酶将其切割成更小的片段，以便被中性粒细胞和巨噬细胞所吞噬。
MMPs在血管生成中有着重要作用，其通过去除内皮基底膜，使内皮细胞脱离，从而形成新的毛细血管网络。此外，MMPs对于伤口收缩至关重要，可根据周围的结缔组织形式对新形成的ECM正确塑形。
MMPs的作用由金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）控制，即其天然抑制剂。
MMPs及其抑制剂通过调节ECM的降解和沉积，在再上皮化中发挥重要作用。MMP抑制剂（MMPI）既可以是内源性的，也可以是外源性的。TIMPs包括四种不同的亚型（TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3和TIMP-4），抑制MMPs，是内源性的。它们通过TIMP分子的N-末端结构域和MMP的活性位点的相互作用来调节MMPs的活性[1]。
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