早读 | 深部臀肌综合征：臀下间隙坐骨神经卡压的解剖、成像和处理

臀下间隙是位于中层和深层臀部肌腱层之间的细胞和脂肪组织（图 1、2、3、4、5 和 6）。由于它们与筋膜紧密相连，因此在核磁共振成像上并不清晰可见。其后缘是臀大肌。在其下缘，它延伸到大腿后侧并与大腿后侧相连。侧面以粗线为界，中、深层臀筋膜层通过髂胫束向外侧融合，延伸至阔筋膜张肌。前界由股骨颈后缘和大、小转子形成。该间隙内自上而下包括梨状肌、上孖肌、闭孔内肌、下孖肌和股方肌。坐骨小孔的边界为坐骨小切迹（外）、骶棘下缘（上）和骶结节韧带上缘（下）。坐骨大孔包含作为卫星结构的梨状肌，该肌插入骶骨（S2-S4）的腹外侧和大转子的内侧。臀上动脉和神经在梨状肌上孔内走行；臀下动脉/神经、坐骨神经、股后皮神经、闭孔内肌/上孖肌神经和股方肌/下孖肌神经在梨状肌下孔内走行（图5）。重要的是要区分正常的神经血管束和通常沿臀下间隙运行的孤立神经，不要将它们与纤维血管带混淆（图1和5）。坐骨小孔包含闭孔内肌。

图1 臀下间隙正常解剖结构。图表展示了臀下间隙内最重要的神经血管结构。GM表示臀大肌，QFM表示股方肌，SN表示坐骨神经，SM表示半膜肌腱，B-ST表示股二头肌一半腱肌联合腱，ITB表示髂胫束，1表示旋股内侧动脉升支，2表示股二头肌短头神经，3表示坐骨神经的血管网，4表示股后皮神经，5表示臀下动脉和神经，6表示股二头肌长头神经。

图2 臀下间隙的正常解剖结构。连续的轴位T1加权磁共振成像显示了臀下间隙的主要解剖关系。a 梨状肌（P）层面。坐骨神经（箭头）、臀大肌（GM）。b 闭孔内肌（OI）层面。坐骨神经（长箭头）、股后皮神经（短箭头）、臀下动脉（星号）、臀大肌（GM）、闭孔内肌（OI）、旋股内侧动脉升支（CFA）、坐骨棘（IS）、骶棘韧带（SSL）。c 股方肌（QFM）层面。坐骨神经（箭头）、臀大肌（GM）、坐骨结节（IT）、腘绳肌腱（H）、髂胫束（ITB）、骶结节韧带（STL）。

图3 臀下间隙的正常解剖结构。从内侧（a）到外侧（b）的连续矢状T1加权磁共振图像显示了梨状肌（P）、闭孔内肌-上下孖肌复合体（OGC）、股方肌（QFM）、臀小肌（Gmin）、臀中肌（Gme）、臀大肌（GM）及其在臀下间隙中部和坐骨隧道内与坐骨神经（箭头所示）的关系。

图4 臀下间隙的正常解剖结构。连续的冠状T1加权MR图像，从前部（a）到后部（b）展示了臀下间隙的主要解剖关系。坐骨神经（箭头），SP骶丛，SGA/N臀上动脉和神经，GM臀大肌，QFM股方肌，H腘绳肌腱，SIJ骶髂关节，OI闭孔内肌，P梨状肌。

图5 臀下间隙的正常解剖结构。矢状斜位T1加权磁共振成像显示了坐骨大孔和坐骨小孔及其内容物，包括梨状肌（P）、闭孔内肌-上下孖肌复合体（OGC）和股方肌（QFM）。臀上动脉和神经（SGA/N）走行于梨状肌上间隙内；臀下动脉/神经（IGA/N）、坐骨神经的胫神经和腓神经成分（箭头）、股后皮神经、闭孔内肌/上孖肌和股方肌/下孖肌神经（星号表示，从上到下）走行于梨状肌下间隙内。GM表示臀大肌，SSL表示骶棘韧带，STL表示骶结节韧带。

图6 臀下间隙的正常解剖结构。该图从后视图展示了臀下间隙内的主要骨骼、韧带、肌肉和肌腱结构。SP 骶丛，SN 坐骨神经，STL 骶结节韧带，P 梨状肌，SG 上孖肌，OI 闭孔内肌，IG 下孖肌。

在膝关节伸展的直腿抬高过程中，坐骨神经向内侧近端移动28.0mm。髋关节屈曲、内收和内旋会拉伸梨状肌，并导致梨状肌下缘、上孖肌和骶结节韧带之间的空间变窄。任何破坏这一正常移动过程的异常情况都可能引发深部臀肌综合征（DGS）。

对DGS患者进行临床评估较为困难，因为其症状不精确，可能与其他腰椎疾病、关节内或关节外髋部疾病相混淆。该病通常以一系列孤立或组合出现的症状和症候群为特征。最常见的症状包括髋部或臀部疼痛、臀区和股骨转子后区压痛以及坐骨神经痛样疼痛，这些疼痛通常为单侧，但有时为双侧，在髋关节屈曲和膝关节伸展旋转时加剧。患者的其他症状包括无法久坐（超过20至30分钟）、跛行、患肢感觉异常或丧失、腰痛以及夜间疼痛（白天缓解）。患者常采取疼痛减轻体位（见图7）。许多患者接受腰椎手术后症状未见改善，仍需服用大剂量麻醉药以控制疼痛。由于病因众多，除DGS外，还可能出现许多其他特定于每种疾病的症状。

图 7 DGS 患者的典型反坐姿势，用健康的坐骨负重。

坐骨神经卡压的临床诊断主要包括Lasègue试验、Pace征、Freiberg征、Beatty试验、FAIR试验和坐位梨状肌牵拉试验。活性梨状肌拉伸试验和坐位梨状肌拉伸试验对坐骨神经卡压的诊断具有较高的敏感性和特异性，尤其是当两者联合使用时。

体格检查时，要观察患者站立时的生物力学轴向排列和骨盆位置偏差。如果骨盆倾斜受损，髋关节屈肌和伸肌之间的平衡可能受到影响，这意味着髋关节肌肉可能无力。在患者行走时，应观察患者的翘足步态、腿长差和 Trendelenburg 征。坐着时可采取避免将重量放在疼痛一侧的反坐姿。

触诊时，臀肌和粗隆后区有压痛，坐骨神经痛样疼痛，随着髋关节屈曲和膝关节伸展的旋转而加重。触诊确定疼痛的部位使我们对病因有所了解。坐骨切迹的压痛提示PS，坐骨外侧的压痛提示坐骨管综合征或IFI综合征，坐骨内侧的压痛提示阴部神经卡压。

检查时应评估SN受压（Laseque、Pace、Freiberg、FAIR等）。lastue测试；Freiberg征（仰卧位，髋关节内旋）；佩斯征（抵抗髋关节外展）；FAIR测试（仰卧位髋关节屈曲、内收和内旋）。这些激发试验缩小了梨状肌和内收肌之间的空间。这些试验在闭孔内肌－上孖肌综合征中也可能呈阳性。已证实，当梨状肌拉伸试验与坐位主动梨状肌试验联合使用时，敏感性和特异性会显著提高。在坐位梨状肌拉伸试验中，检查者将患者的膝关节向伸展方向、髋关节向内旋和内收方向移动，同时触诊臀深区。在主动梨状肌试验中，患者侧卧位将脚跟压在检查台上，对抗阻力进行主动外展和外旋，检查者同时触诊梨状肌。在这两项试验中，臀深区感到疼痛即为试验阳性（图8）。由于梨状肌的强直性挛缩，可注意到仰卧患者的受累腿持续处于外旋位置（梨状肌征）。

图 8：（a）主动梨状肌测试；（b）坐位梨状肌测试；（c）Freiberg 测试；（d）FAIR 测试。FAIR：屈伸、内收和内旋。

如果臀部疼痛在久坐时加剧，触诊坐骨大切迹时疼痛复发，或前述激惹试验中的一种试验结果呈阳性，则可诊断为梨状肌综合征。也可以通过诊断性注射来确诊。

孖肌-闭孔内肌被认为是一个复合体，因为它们在结构和功能上有相似之处，而且相互之间的位置也很接近。腹股沟肌与腹股沟肌群有密切的联系。这种接近性导致在被动旋转髋关节时，SN 具有一致且可观察到的动态反应。研究还表明，该肌群的肌腱与梨状肌具有类似的功能。因此，很难将症状和激惹试验与 PS 区分开来。这些肌肉的痉挛或肌筋膜疼痛综合症、急性劳损、肌腱炎也可能导致 DGS，而与梨状肌无关。磁共振成像（MRI）对于梨状肌综合征（PS）的鉴别诊断很有帮助，特别是在治疗抵抗的病例中。Murata等人报道了一例由于闭孔内肌动态运动引起的非椎间盘源性坐骨神经痛。基于这一病例，他们提出快速应用Freiberg试验和Pace试验可能有助于检测闭孔内肌综合征的动态变化。据推测，在快速试验中，闭孔内肌腱对坐骨神经（SN）的重复、迅速的前向牵拉会产生剪切效应，从而导致症状的出现。

大步走试验 （大步走路时，患者主诉在终末伸展时髂骨外侧疼痛，小步走路时可缓解）是一种用于诊断IFI的激发试验。另一种试验是IFI试验，预计当患者处于对侧卧位且髋关节被动伸展时，尤其是髋关节处于内收或中立位时，主诉症状会加重。而在外展时进行被动伸展则不会引发症状（图9）。

图9。（a, b）坐骨股撞击试验，（c）大步行走试验。

进行主动腘绳肌测试以区分近端腘绳肌肌腱病或坐骨隧道综合征。在进行主动腘绳肌测试时，要求患者在坐着且膝盖弯曲30度的情况下抵抗阻力弯曲膝盖。在此位置出现无力或症状即判定测试为阳性。当患者膝盖弯曲90度重复该测试时，他可以无痛地抵抗阻力（图10）。

图 10主动腘绳肌测试。

 (1) 纤维带和纤维血管带 

纤维带（可能含有或不含血管）在引起坐骨神经卡压相关症状中起作用的概念，代表了当前对全面使用的术语“梨状肌综合征”的诊断和治疗方法的根本性改变。在内镜检查中，许多坐骨神经卡压病例通常存在收缩的纤维带。在正常情况下，坐骨神经能够拉伸和滑动，以适应关节运动带来的适度张力或压迫。然而，由于这些纤维带导致坐骨神经的活动能力减弱或丧失，这是引发坐骨神经病变（缺血性神经病变）的促发因素（图11）

图11内镜视图显示DGS的致病机制。（a） 缺血性神经炎患者的坐骨神经因纤维血管嵌顿（箭头所示）而水肿变平。（b） 神经松解术后血管化恢复正常（小箭头所示）

从其宏观结构的角度来看，主要有三种类型的条带：纤维血管条带，其血管可通过磁共振成像和内窥镜检查在宏观上识别；纯纤维条带，无可识别的宏观血管；以及纯血管条带，仅由血管构成，周围无纤维组织。根据其位置，它们可分为近端、远端和中带。近端带影响坐骨大切迹附近的坐骨神经；远端带影响股方肌和腘绳肌近端插入之间的坐骨隧道区域；而中带则位于梨状肌和闭孔内肌-孖肌复合体的水平。在这三个位置中，这些带可位于坐骨神经的内侧或外侧。

根据致病机制，纤维带可分为（图12）：

图12 纤维/纤维血管带的致病分类。（a，b）压迫性或桥接型纤维/纤维血管带，限制坐骨神经从前向后的移动（1A型）或从后向前的移动（1B型）。（c，d）粘连性或马镫型纤维/纤维血管带（2型），与坐骨神经结构紧密粘连，将其单向锚定。它们可附着于坐骨神经的侧面（2A型）或内侧（2B型）。（e）分布不明确的锚定于坐骨神经的纤维/纤维血管带（3型）

a. 压迫性或桥接型纤维带（1型），该类纤维带通过从前至后（1A型）（图13）或从后至前（1B型）（图14）压迫神经来限制其活动。前者位于坐骨神经前方。这些纤维带通常从大转子的后缘和周围软组织（远端插入点可变）延伸至臀大肌上的坐骨神经，并向上延伸至坐骨大切迹。

图13一名39岁DGS女性患者的单纯纤维化近端1A型带。（a） 双矢状斜位质子密度加权磁共振成像显示一条压迫性或桥接型带（箭头）限制坐骨神经（箭）从前向后的移动。（b） 浸润试验后同一带（箭头）的冠状斜位多排螺旋CT重建图像。坐骨神经（箭）周围的碘化造影剂可以更好地描绘出这条带。（c） 内镜图像显示，通过切除这条带（箭头）实现坐骨神经减压。

图14 一名44岁伴有DGS的女性的近端纤维血管型1B带。（a） 轴位斜向T1加权MR图像和（b） 轴位PD脂肪抑制MR图像显示纤维血管带，其内含有肉眼可识别的动脉（小箭头），位于坐骨神经（箭头）后方。（c） 浸润试验后，同一纤维血管带的轴位斜向MDCT重建图像。神经周围的碘化造影剂可更好地显示出该带。（d） 内镜图像显示纤维血管带（小箭头）对坐骨神经（箭头）的压迫。注意切除带时的出血血管。切除带后症状完全缓解。

b. 粘连带或马镫型带（2型），它们与坐骨神经结构紧密粘连，将其单向锚定，不允许其在髋关节活动时进行正常移动（图15）。这些束带可以附着于大转子外侧的坐骨神经（2A型）或骶棘韧带内侧的坐骨神经（2B型）。外侧束带最为常见。在归类为内侧束带的束带中，近端位置更为常见。

图 15 一名患有 DGS 的 31 岁女性的粘连性和外侧 2A 型纤维带。轴向 PD 加权磁共振成像（a）和内窥镜视图（b）显示，一条纤维带（小箭头所指）从大转子横向连接到坐骨神经（箭头所指）。

c. 分布不明确的与坐骨神经锚定的纤维带（3型）。此类分布不规则的纤维带的特征是在多个方向上锚定神经（图16）。与2型纤维带一样，它们继发于广泛的肌肉骨骼和骨骼外病理改变。

图16 一名51岁女性DGS患者的3型瘢痕带。（a） 轴位T1加权MR图像显示，纤维不规则带（小箭头）在坐骨神经周围脂肪中分布不明确，多方向锚定坐骨神经（箭头）。（b）内镜图像显示坐骨神经减压，当切除此类带时会更加复杂。

放射科医生应了解该束带的分类，因为它提供了有用的信息，使外科医生能够选择合适的器械、患者体位、内镜入口和术中管理。发现的任何束带都应归入这三类之中。由于臀下动脉（IGA）分支滋养梨状肌附近纤维束带的频率较高，因此必须特别关注。

 (2) 梨状肌综合征 

梨状肌综合征可被归类为深部臀肌综合征（DGS）的一个亚组，但并非所有深部臀肌综合征都是梨状肌综合征。据报道，在低背痛患者中，梨状肌综合征的发病率介于5%至36%之间。由于其常被漏诊或与其它病状混淆，因此实际发病率难以准确确定。迄今为止，梨状肌综合征可能被低估诊断，而非过度诊断。梨状肌综合征分为原发性和继发性两种。原发性梨状肌综合征有解剖学诱因（解剖学变异或异常附着）。继发性梨状肌综合征则是由诱发因素导致的。纯粹由原发性因素引起的病例不到15%。

与梨状肌有关的潜在病源包括：

a.梨状肌肥大

梨状肌不对称性肥大伴坐骨神经前移可能是DGS（深部臀肌综合征）的病因（图17）。在81%无梨状肌综合征病史或临床疑似梨状肌综合征的患者中，存在2mm的肌肉大小不对称，且根据Russell的研究，在肌肉不对称达到或超过4mm的患者中，无一出现提示梨状肌综合征的症状。在识别患有肌肉型梨状肌综合征的患者时，仅肌肉不对称这一指标的特异性为66%，敏感性为46%。在梨状肌综合征患者中，与坐骨切迹处坐骨神经高强度相关的不对称性显示出93%的特异性和64%的敏感性，这与无类似症状的患者有明显区别。

图17. 一名34岁女性DGS患者的继发性DGS，源于梨状肌肥大。轴位（a）和冠状位（b）PD加权脂肪饱和MR图像显示左侧梨状肌肥大（P）及伴发的坐骨神经炎（b中箭头所示）。

一线治疗包括保守治疗措施，即在6周内进行休息、服用抗炎药、使用肌肉松弛剂和进行物理治疗。浸润试验对诊断和治疗均有效。对于难治性病例，下一步可采用肉毒杆菌素浸润治疗。肉毒杆菌毒素可阻断突触前传导，从而产生暂时性轻瘫，并诱导梨状肌发生去神经过程和萎缩。在少数情况下，最终需要进行梨状肌内镜切除术。

b.梨状肌动态压迫坐骨神经。

梨状肌动态卡压坐骨神经的情况并不少见。在影像检查中，通常唯一可见的发现是在水肿敏感序列中神经信号的高强度表现（图18a）。确诊需要通过内窥镜检查，在动态操作中观察卡压现象（图18b）。最初由Dezawa等人报道的内镜梨状肌松解术，以及随后对神经活动度的正确验证是必需的。由于部分病例具有一过性，浸润试验是治疗序列的第一步，有助于诊断，并能显著提高治愈率，而无需手术治疗，手术治疗仅适用于复发病例。

图18 一名45岁患有DGS的男性梨状肌动态卡压坐骨神经。（a）双矢状斜位脂肪抑制质子密度加权磁共振成像显示坐骨神经炎（箭头），无其他相关异常。该患者的明确诊断为内窥镜检查，显示坐骨神经卡压。（b）内窥镜下梨状肌松解术（短箭头）使坐骨神经减压（箭头）且症状完全缓解。

c. 坐骨神经走行异常（解剖变异）。

关于梨状肌和坐骨神经之间关系的变异描述较为有限。坐骨神经可能会在骨盆内分为其常见的腓神经和胫神经成分。在尸体研究的荟萃分析中，其患病率为16.9%，在已发表的手术病例系列中为16.2%。1938年，比顿和安森首次报道了梨状肌和坐骨神经之间关系的六类解剖学变异（图19）。斯莫尔报告了这六种变异在6000多例解剖肢体中的总体发生率。关系A、B、C、D、E和F分别发生在83.1%、13.7%、1.3%、0.5%、0.08%和0.08%的肢体中。因此，除关系A（正常路径）外，B型梨状肌-坐骨神经变异最为常见（图20）。另一种未报告的B型变异也常被观察到，它包括一个较小的辅助梨状肌，拥有自己的独立肌腱（图19）。这些变异在MR成像上很容易识别。

图19 梨状肌与坐骨神经之间关系的解剖学变异。（a-f）图示说明了比顿和安森最初描述的六种变异。（a）未分叉神经自梨状肌下方穿出（正常走行）。（b）分叉的坐骨神经穿过梨状肌并自其下方通过。（c）分叉的神经自未分叉肌肉的上方和下方通过。（d）未分叉的坐骨神经穿过梨状肌。（e）分叉的神经穿过肌头并自其上方通过。（f）未分叉的坐骨神经自未分叉肌肉的上方通过。（g）图示显示了一种未报道的额外B型变异，由较小的辅助梨状肌（AP）及其自身独立的肌腱组成。SN坐骨神经，P梨状肌，SG上孖肌。

图20一名34岁女性DGS患者的Beaton和Anson梨状肌-坐骨神经复合体变异的右B型。（a）冠状位质子密度加权磁共振图像显示坐骨神经高位分叉（箭头），其两个分支穿过梨状肌肌腹下方（星号）。（b）双浸润试验后进行矢状斜位多排螺旋CT重建。（c）内窥镜图像证实了这种坐骨神经变异。

这种异常本身可能并不总是DGS症状的病因，因为一些无症状患者存在这些变异，而一些有症状患者则没有。随后发生的事件，如本文报告的任何病因，或长时间久坐、臀部直接受到创伤、长时间拉伸、过度使用、骨盆/脊柱不稳定或骨科疾病等，均可能引发坐骨神经病变。在许多情况下，浸润试验有助于改善症状或使症状消失。否则，应行臀肌内镜下肌腱切断术，但必须在近端和远端进行，因为如果只进行远端肌腱切断术，肌肉的收缩可能会将神经向内侧拖拽，从而导致临床症状恶化。

d. 异常附着。

异常附着包括近端附着位置（盆腔内或外）或远端附着位置的变化（见图21）。描述过的梨状肌起源的变异包括穿过坐骨大孔的附着、比正常更大的附着、比正常更宽的附着以及存在于盆腔内或外的额外的肌腹。后者在骶髂关节旁插入髂骨的后上方，与远端肌腱连接处融合，有时与臀大肌汇合（图18a）。潜在的病理生理机制包括肌肉轴收缩的正常活动受到干扰，或直接压迫骶丛神经根。大多数远端异常附着包括完全/部分附着闭孔内肌，或联合梨状肌/闭孔肌远端附着于股骨大转子。这些病例的治疗最初包括保守措施，如物理治疗方案。肌内肉毒毒素注射在某些情况下可能是一种有效的治疗方法。然而，经常需要内窥镜切除肌肉。

图21 梨状肌的异常附着。（a） 一名35岁女性在注射肉毒杆菌毒素（星号标记）后，通过多层螺旋CT（MDCT）的矢状斜位重建图像显示，梨状肌存在一个异常的骨盆外肌腹异常（箭头所指）。（b） 一名42岁女性的多层螺旋CT（MDCT）轴位斜重建图像显示，梨状肌的神经孔内插入（箭头）困住了一个骶神经根（小箭头）。（c） 一名44岁男性在注射肉毒杆菌毒素（星号标记）后，通过多层螺旋CT（MDCT）的矢状斜位重建图像显示，梨状肌的近端插入部比正常大（箭头）。毒素溶液中含有少量碘化造影剂，以便更准确地评估注射位置（a，c）

e. 梨状肌综合征经典开放手术后继发纤维化的坐骨神经卡压。这种手术有相对较高的术后纤维化率，随后坐骨神经被收缩的肌腹残端卡压（图22）。内镜下坐骨神经松解术是首选的治疗方法。浸润试验在这些病例中显示出非常差的结果。

图22 一例37岁女性患者经典开放性梨状肌肌腱切断术后DGS复发情况。（a） 轴位脂肪抑制PD加权MR图像显示，由于切除后萎缩的梨状肌残端（箭头）周围术后纤维化包绕导致的坐骨神经炎（箭头所示）。（b） 同一患者内镜下可见3型纤维带（箭头）导致的坐骨神经（SN）卡压。切除这些纤维带后，症状完全缓解。

f. 外伤或过度使用相关状况：撕裂、肌腱炎、劳损、钙化性肌腱炎或痉挛，这些也可能发生在任何其他肌腱中。治疗通常包括物理治疗。需要磁共振成像来检测并发症、炎症变化或纤维带的形成，在这种情况下，可能需要进行坐骨神经的浸润或内镜清创。梨状肌痉挛是一种排除性诊断，应与磁共振成像上未显示神经炎的动态嵌压相区别。在这两种情况下，若无改善，首选的治疗方法是进行浸润试验或肉毒杆菌素的肌内注射。

（3）孖肌 -闭孔内肌综合征 

闭孔内肌/孖肌复合体病理较为罕见。由于其结构和功能上的相近性和相似性，大多数针对梨状肌综合征的治疗也会影响闭孔内肌。闭孔内肌拉伸或动态改变引起的坐骨神经动态压迫应作为DGS（图23）的一种可能诊断。由于坐骨神经从梨状肌下腹部穿过，并从上孖肌/闭孔内肌上方通过，这两块肌肉之间的剪刀样效应可能是造成神经卡压的根源。还可能发生与坐骨神经和闭孔内肌/闭孔外肌相关的插入性病理改变和变异，最常见的是闭孔内肌穿透神经。肥大的闭孔内肌很少见。坐骨神经的内镜下神经松解术和闭孔内肌切除术可根除这些症状。这些病理与不同类型梨状肌综合征的相同。

图23 一名48岁男性临床诊断为DGS，其闭孔内肌（OI）动态卡压坐骨神经。（a）双矢状斜位脂肪抑制PD加权MR图像显示坐骨神经炎（箭头）。（b）内窥镜视图证实闭孔内肌（箭头）动态卡压坐骨神经（箭矢）。发现OI肌肉非常紧绷且略充血。

（4）股方肌和坐骨股骨间隙病变 

已发表的股方肌撕裂病例涉及远端肌腱结合处。单独的股方肌拉伤或撕裂并不常见。在严重水肿的情况下，邻近坐骨神经的刺激可能会引起深臀部综合征（DGS）。慢性炎症改变和粘连导致肌肉和坐骨神经之间形成瘢痕组织，从而在髋关节运动过程中造成神经卡压。在这些情况下，需要进行坐骨神经的内镜下神经松解术。目前尚未报道单独的由股方肌引起的坐骨神经动态卡压病例。坐骨股骨间隙狭窄会导致坐骨股骨撞击综合征中的肌肉、肌腱和神经发生改变。其典型表现是与健康对照相比，坐骨股骨间隙减小（坐骨股骨间隙为23±8mm，股骨间隙为12±4mm），股方肌信号改变，从而导致水肿、肌肉断裂或萎缩。该综合征可能因炎症/水肿（图24）而急性发作，或因纤维组织形成压迫神经（图25）而慢性发作。尽管保守治疗始终是治疗流程的第一步，但坐骨股骨间隙的内镜减压术对于改善坐骨股骨撞击综合征患者的功能和减轻髋关节疼痛似乎很有用。

图24一名57岁女性，继发于急性坐骨股撞击的DGS。轴向脂肪抑制PD加权MR图像显示坐骨股间隙变窄导致股方肌撞击伴继发性肌肉水肿（小箭头）。还显示了坐骨神经炎（大箭头）。

图25 53岁女性继发于慢性坐骨股部撞击的左侧DGS。轴向pd加权MR图像显示双侧坐骨股骨间隙狭窄。左侧可见股方肌萎缩，残留的2型纤维带（小箭头）固定在坐骨神经（大箭头）上。

 （5）腘绳肌影响 

坐骨神经可受到广泛的腘绳肌源性腱鞘病的影响，这些疾病单独出现，也可合并出现：部分/完全腘绳肌劳损（急性、复发或慢性）、肌腱脱离（图26）、撕脱性骨折（急性或慢性/不愈合）、腱炎、不愈合的腱突、近端肌腱病、钙化肌腱病和挫伤。在急性期，水肿是主要特征性影像学表现，会导致坐骨神经受刺激。慢性炎症改变和粘连会导致肌腱或肌肉与坐骨神经之间形成瘢痕组织，从而在髋关节活动时造成嵌顿（坐骨隧道综合征）。也有先天性纤维化带的报道。影像学表现对每种损伤都是特异的。磁共振成像对于选择合适的治疗至关重要。

图26. 一例32岁女性患者，急性腘绳肌撕裂伤后继发右深臀部综合征（Deep Gluteal Syndrome, DGS）。冠状面脂肪抑制质子密度（Proton Density, PD）加权磁共振（Magnetic Resonance, MR）图像显示，坐骨神经周围脂肪出现急性炎症改变，并继发坐骨神经炎（大箭头所示），导致该患者出现类似坐骨神经痛的症状。同时，患者左侧出现急性近端腘绳肌撕裂伤伴血肿（小箭头所示）。

（6）臀部疾病 

导致坐骨神经卡压的最常见臀肌疾病是臀肌挛缩。该病多发于学龄儿童，会留下终身后遗症，且多继发于臀部多次肌肉注射之后。臀肌挛缩在MR成像上表现出特征性表现，包括一条肌内纤维化索条延伸至增厚的远端肌腱，伴臀大肌萎缩和髂胫束后内侧移位。在晚期病例中，肌肉及其肌腱的内侧回缩导致肌腱结合处出现凹陷的沟槽，并出现股骨近端的外旋。臀肌挛缩症患者多年后常出现嵌顿综合征。据报道，构成性纤维原性素质也是一个重要因素。无论是否具有创伤性，任何其他臀部病理都可能是坐骨神经周围纤维化和深部臀肌综合征（Deep Gluteal Syndrome, DGS）的原因。内窥镜下神经松解术并不总是能够切除所有纤维带，在严重的情况下（如图13所示），有时可能需要进行开放手术。

（7）骨科原因 

       骨盆、股骨和脊柱的骨性排列变化可能会影响正常的坐骨神经活动，并引发深部臀肌综合征（DGS）。Coppieters等人通过直腿髋关节屈曲试验来观察坐骨神经的活动情况，但该试验并未涉及髋关节的骨性参数，如股骨长度，这就引出了一个问题：这些骨性参数如何影响坐骨神经的活动。出生时，股骨颈通常前倾于股骨双髁平面，角度为35°至50°；此角度每年逐渐减小1.5度，至16岁时约为16°，成人时为10°。这一点，再加上其他骨科疾病，解释了为什么在少数DGS病例中没有明显的影像学或其他内窥镜检查结果，也就是说，不包括神经炎。骨盆不稳定和脊柱矢状平衡的改变是其他研究较少的骨科病因，它们可能会诱发或使患者易患该综合征。

注射试验是治疗这种综合征的有用工具，可用于诊断和排除关节病变或其他间隙内的疾病。患者俯卧时，利用超声波、CT（图 27）或开放式 MR 成像进行引导注射。推荐使用经Pace和Nagle报道的麻醉剂和皮质类固醇双注射技术，即在CT引导下，使用22号脊髓穿刺针经梨状肌向坐骨神经周围脂肪或神经鞘内进行大剂量注射。该溶液在坐骨棘下的单点注射，随着髋关节的运动，容易沿坐骨脂肪分布（图28）。应注意不要浸润坐骨神经分支、阴部神经丛或臀下血管，因为这可能导致大量出血。大多数患者在注射后会立即出现症状显著减轻的情况。若症状部分改善或未改善，可重复两次治疗。在手术前，采用肉毒杆菌素进行肌内浸润（使用相同的程序指导浸润）可作为一种临时解决方案，尤其适用于梨状肌异常（动态嵌压、插入变异、解剖异常或痉挛）的患者（图29）。

图 27 麻醉剂和皮质类固醇双重注射技术（浸润试验）。轴向 MDCT 图像显示了在 CT 引导下通过梨状肌浸润软骨周围间隙（箭头）所选择的切面。溶液中含有少量碘对比剂，可更准确地评估注射位置。

图28 浸润试验。（a）进行浸润试验后的矢状斜位和（b）冠状斜位MDCT重建图像显示了溶液的最终分布（箭头），该溶液沿坐骨神经（星号）全长，在臀下间隙周围分布。该溶液含有少量碘化造影剂，以便更准确地评估注射部位。

图29 肉毒杆菌素浸润。进行肉毒杆菌素浸润后的矢状－斜向MDCT重建图像显示了溶液（箭头所示）的最终分布情况，该溶液集中在肌腹厚度处以避免肌外延伸。

MR神经成像方案。坐骨神经炎高分辨率和高场强磁共振神经成像（MRneurography， MRN）已显示出良好的解剖能力。正常的坐骨神经是一个轮廓清晰的椭圆形结构，有 40 到 60 个束管，大小和形状一致，在 T1 加权图像上与邻近的肌肉组织等密度。筋膜周围和神经周围脂肪的高信号强度使神经在 T1 加权图像上非常明显。在 T2 加权或快速自旋回波反转恢复图像上，正常坐骨神经与肌肉呈等密度或轻度高密度，与区域血管呈低密度，被低信号结缔组织清晰的分隔。正常的神经内液被认为是造成神经在 T2 加权时正常信号强度模式的主要原因。神经增粗，正常束状外观消失，T2加权像或STIR像上神经束周和神经内信号强度增高，以及神经束周脂肪模糊，这些形态学改变提示存在神经损伤。然而，神经信号强度的增加并不总是表明存在潜在疾病。魔角效应是坐骨神经成像中一个公认的人为现象。但与肌腱不同，在肌腱中，可以通过延长回波时间（40毫秒）来克服魔角效应，而与魔角效应相关的虚假高神经信号强度在较高的回波时间（66毫秒）以及STIR图像上仍然存在。必须牢记这些特定角度的信号变化，特别是当增加的神经信号强度是唯一异常时。局部高信号强度或与邻近血管相似的信号强度更可能具有重要意义（见图11b、14b、15、19、20、21、23）。特别推荐使用双矢状斜位质子密度（PD）加权MRI图像（有无脂肪抑制均可），采用薄层扫描，层间无间隙或间隙极小，以梨状肌的长轴和垂直轴为方向（图27），以识别纤维带、解剖变异和坐骨神经炎（图3、5、10a、15a、20）。

图30 DGS方案中斜平面的规划（包含必要的有无脂肪抑制序列）。（a）在轴位图像上沿梨状肌长轴进行；（b）在纯冠状面上垂直于梨状肌轴进行。推荐这些序列用于识别纤维带、解剖变异和坐骨神经炎。

随着3-TMR扫描仪、新型相控阵表面线圈以及并行成像辅助设备的日益广泛使用，可在较短的成像时间内获取高分辨率和高对比度的图像，从而能够辨别腰骶丛和坐骨神经中的哪些特定元素参与了DGS。利用多平面重建（MPR）或曲面重建技术，沿神经走行方向重建纵向高对比度各向同性三维图像，可最佳显示神经周纤维血管带的存在。与非选择性T2脂肪抑制图像相比，T2加权SPAIR图像在偏心区域提供了更均匀的脂肪抑制效果。最后，在不久的将来，坐骨神经弥散张量成像，尤其是坐骨神经弥散张量束成像将为坐骨神经卡压患者带来更多的生理信息。应收集坐骨神经标准定量弥散数据，如表观弥散系数（ADC）和分数各向异性（FA）作为参考。

DGS（深部臀肌综合征）是一种认识不足的状况。其病因是多方面的。两个常见且诊断不足的原因是纤维血管束和与外旋肌相关的嵌压。梨状肌综合征可归类为DGS的一个亚组，这意味着并非所有DGS都是梨状肌综合征。磁共振成像是评估DGS的首选诊断程序，并可能对这些患者的治疗产生重大影响。坐骨神经周围的皮质类固醇和局部麻醉剂注射具有诊断和治疗双重功能。对于臀下间隙内的坐骨神经嵌压，内镜下坐骨神经减压术对于改善功能和减轻髋关节疼痛似乎很有帮助。放射科医生必须了解臀下间隙的影像解剖和病理状况，以及易导致或引起神经损伤的因素。

文献来源：

1.Deep Gluteal syndrome: An underestimated cause of posterior hip pain. DOI: 10.5606/tftrd.2024.14668.

2.Deep gluteal syndrome: anatomy, imaging, and management of sciatic nerve entrapments in the subgluteal space. DOI 10.1007/s00256-015-2124-6（请以原文为准，中文仅供参考）