慢性抗体介导性排斥（ABMR）通常与肾功能的逐步丧失和蛋白尿相关，尽管在早期阶段可能无症状，仅通过协议活检发现。
Banff 2013 分类标准（参考：Haas等，《美国移植杂志》2014；14（2）：272-283）
诊断标准包括以下所有特征的存在：
慢性组织损伤的组织学证据，需具备以下之一：
a. 移植肾小球病（cg>0），且无慢性血栓性微血管病的证据。
b. 电子显微镜显示严重的近小管毛细血管基底膜多层化。
c. 新发动脉内膜纤维化，且无其他已知原因。
近期/当前抗体与血管内皮相互作用的组织学证据，需具备以下之一：
a. 近小管毛细血管C4d线性染色（免疫荧光[IF]至少在冰冻切片中达10%，或免疫组化在石蜡切片中有任何阳性）。
b. 中度以上的微血管炎症（g+ptc>2）。
c. 指示内皮损伤的组织基因转录水平增加。
血清中存在供者特异性抗体（DSA；HLA或非HLA抗体）
病因/发病机制
与急性抗体介导的排斥反应类似，内皮损伤是由 DSA 与主要不匹配的 HLA 或非 HLA 分子相互作用引起的。反复和慢性内皮损伤与新基底膜形成有关，在肾小球中表现为肾小球基底膜重复（移植肾小球病），通常导致节段性硬化和管周毛细血管基底膜多层化。足细胞损伤和足突消失是常见表现。
鉴别诊断
肾小球基底膜双层化：也见于其他慢性内皮损伤相关的病症，导致膜增生样损伤表现。若存在急性血栓性微血管病的特征或血管改变，则可能提示慢性血栓性微血管病。在此类情况下，临床病史相关性对诊断至关重要。
免疫复合物性膜增生性肾小球肾炎（如狼疮性肾炎、免疫球蛋白A肾病、冷球蛋白血症性肾炎）：应通过IF和电子显微镜排除。
近小管毛细血管基底膜多层化：若未达到重度（<7层），并非特异性标志。
动脉内膜纤维化：常见于慢性高血压和老年患者，扩展的内膜中可能有散在T细胞和泡沫细胞，但这并非慢性抗体介导性排斥特有的表现，在慢性T细胞介导的排斥中也可见。
关键诊断特征
移植肾小球病
近小管毛细血管基底膜多层化
近小管毛细血管C4d染色
这些特征对于识别和诊断慢性ABMR至关重要，有助于区别于其他类型的肾损伤和排斥病理表现。
图 1 移植肾病，伴有明显的全肾小球基底膜重复。少数毛细血管袢显示肾小球炎，毛细血管内白细胞增多（琼斯银染色）。
图 2 移植肾小球病
此图展示了移植肾小球病的病理特征，包括显著的肾小球基底膜双层化和毛细血管襻中的细胞嵌入现象。可以观察到足细胞显著的足突消失（电子显微镜下）。
图 3 慢性抗体介导性排斥
此图展示了慢性抗体介导性排斥的病理特征，表现为严重的近小管毛细血管多层化（基底膜层数超过7层），提示反复和慢性的内皮损伤反应。可以观察到内皮细胞肿胀，并丧失了正常的窗孔结构（电子显微镜下）。
图 4 慢性抗体介导性排斥
该图展示了慢性抗体介导性排斥的特征，即近小管毛细血管中弥漫性线性C4d染色（免疫荧光显微镜，C4d染色）。
慢性抗体介导性排斥关键诊断特征快速记忆口诀：
"移膜层，管C4"
移膜：指移植肾小球病（肾小球基底膜双层化）
层：指近小管毛细血管基底膜多层化
管C4：指近小管毛细血管C4d染色
