之前有一期讲过《血常规之看图辨真假》，通过散点图去讲解案例，以数值为基础，以图形为突破口，以镜下形态为标准，寻找那隐藏起来的真相。
第一期中，几乎都是2022年12月的散点图，这次就以2023年开始讲起。
【案例一】
患者，女，59岁，临床诊断：慢性心功能不全急性加重
WBC 5.58×10⁹/L，RBC 3.0×10¹²/L，HGB 101g/L，PLT 159×10⁹/L。
其中MCHC 370g/L有点引人注意，查看血球仪界面，未见冷凝集报警（RBC Agglutination？红细胞凝集），却见Turbidity/HGB Interf？ （乳糜血导致的对血红蛋白的影响）
推片镜检，未见红细胞聚集成堆成团。此时另外一个想法油然而生，难道是电解质紊乱。
于是查询生化报告，果然电解质有问题。
钾离子：2.72mmol/L
钠离子：114.5mmol/L
氯离子：69.8mmol/L（危急值）
查询病历得知，患者因“反复胸闷再发呕吐1天”入院，翻阅全国临床检验操作规程第四版第12页，关于MCHC临床意义就有写到腹泻、呕吐，可引起MCHC升高。
简单理解它的升高是指红细胞内血红蛋白浓缩了。
而要想达到浓缩，自然能想到的因素就比较容易找了。
有人会疑惑，为什么我能快速锁定方向？
答案是，不能。初看这个结果，结合当时冬天，我有考虑冷凝集，但是经过温育和血浆置换2次后，MCHC依然是高的。
如图↓，血浆置换2次后，MCHC 363g/L。
【案例二】
患者，男，63岁，临床诊断：不完全性偏瘫。
WBC 6.69×10⁹/L，RBC 2.88×10¹²/L，HGB 122g/L，PLT 128×10⁹/L。其中，MCHC 387g/L引起注意。
既往结果展示，MCHC 均是在360g/L左右徘徊，这次却突然起跳到387g/L，结合当时1月1日，天气正冷时候。
嗯~冷凝集！
查看血球仪界面，只有Turbidity/HGB Interf？ （乳糜血导致的对血红蛋白的影响）
虽然没有看到冷凝集的报警（RBC Agglutination？红细胞凝集），抱着试一试心态，将标本放置于37℃水浴箱30分钟。
时间到，取出，立即上机测试。
温育后：RBC 3.29×10¹²/L，MCHC 347g/L
对比温育前：RBC 2.88×10¹²/L，MCHC 387g/L
即便当时没有推片镜检看形态，结合当时天气，也可证明，该患者血液标本确实存在冷凝集现象，且是轻度的冷凝集。
同时，对比之前的MCHC结果在360g/L左右，是否之前的结果也是有冷凝集趋势呢，非常微弱的那种？
或许，我觉得应该是·····
这里再说个题外话：南方冬天比较冷，冷凝集标本或许较多，若每个都推片镜检，全是人工推片、染色、干燥、镜检，真的非常费时费力，会堆积很多报告未及时处理，自动推片染色机和阅片机不知何时才能用上。
【案例三】
患者，女，76岁，临床诊断：急性心肌梗死
WBC 11.22×10⁹/L，RBC 7.93×10¹²/L，HGB 125g/L，PLT 822×10⁹/L。
其中MCV 54.0fL，特别需要关注，这个红细胞大小可谓是非常小了。
由于我们血小板用的是阻抗法测试得出，会受到小红细胞、红细胞碎片、浆质体、白细胞碎片等干扰。
经过推片油镜估算，真实值血小板仅有380×10⁹/L。比仪器的测试值少了一半。
如果822×10⁹/L的血小板发出去会怎么样？临床会考虑骨髓增生性疾病，必要时会用上羟基脲药物…
处理完这个，正巧，又有另外一个患者也是一样问题。
患者，男，64岁，临床诊断：震颤
WBC 4.80×10⁹/L，RBC 5.3×10¹²/L，HGB 89g/L，PLT 308×10⁹/L。
五分类结果未见异常，但是MCV 57.5fL，依旧是老问题，小红细胞需要注意了。
但最终这个患者的血小板影响不是很大。因为看血小板直方图便可知道，前一个822×10⁹/L的PLT直方图后端抬起的比较高，说明小红细胞的影响更大。
【案例四】
患者，女，86岁，临床诊断：肺部感染
WBC 5.67×10⁹/L，RBC 1.0×10¹²/L，HGB 57g/L，PLT 164×10⁹/L。
其中，MCHC 达到523g/L，远远大于复检规则的380g/L，查看血球仪界面，发现冷凝集报警信息（RBC Agglutination？红细胞凝集）。
同时，由于考虑是比较强的冷凝集，放大红细胞直方图，可见后端曲线有一个明显的凸起，这就是成堆成团的红细胞通过测试通道时所引起的变化。
将标本温育30分钟，上机测试，MCHC 降到326g/L，红细胞提升至 1.72×10¹²/L。
备注栏：标本冷凝集，本次结果已纠正。方便告知下次检测同事，上次标本存在的相关问题。
最后看下患者本次与历史结果比对，嗯，符合上了。
【案例五】
患者，男，82岁，临床诊断：重度贫血
WBC 2.7×10⁹/L，RBC 1.19×10¹²/L，HGB 66g/L，PLT 195×10⁹/L。
其中MCHC 516g/L有点显眼了，高度怀疑是冷凝集。
而对于HGB 的变化，从44g/L到72g/L，再到66g/L，可认为是输血后引起的升高，再由某些患者自身因素（如消化道出血、手术、一段时间循环代谢后）的下降。
通过查看MCV的变化即可发现该患者输过血。因为入院时MCV 118.8fL，隔天就降至103fL，能想到的只有是输了正常人血液后，患者的红细胞与正常人红细胞进行了混合，导致MCV被平均化了。
这里再引申出一个话题，输血后，一定能看到红细胞直方图双峰吗？答案是：不一定！需要看输注的量和次数。
由于MCHC升高，查看血球仪界面，可见冷凝集报警信息（RBC Agglutination？红细胞凝集）。
但与【案例四】不同的是，本案例竟然未见红细胞直方图后端的小凸起，同时也没有看到红细胞双峰，真是不可思议啊。
将患者标本温育30分钟，拿出测试，MCHC降到333g/L，红细胞提升至RBC 1.9×10¹²/L。
所以，对于冷凝集的血常规标本，MCHC大于380g/L，就一定能看到红细胞直方图后端的小凸起吗？答案是不一定！因为这例就是特殊。
果真是大千世界，无奇不有。
【案例六】
患者，女，2岁，临床诊断：急性化脓性扁桃体炎
WBC 29.09×10⁹/L，RBC 5.19×10¹²/L，HGB 97g/L，PLT 466×10⁹/L。
单核细胞比例23.8%，查看散点图竟然有灰区。
染色镜检，可见反应性淋巴细胞17%。
EB病毒衣壳抗原IgM抗体，却是阴性的。查阅病历，患儿因发热6天入院，而出现EB病毒VCA-IgM阴性这种情况，或许跟患儿免疫力不佳有关，当然也不排除试剂的方法学有局限（或许换个厂家试剂就阳性了呢）。
【案例七】
患者，女，71岁，临床诊断：大面积脑梗死
WBC 19.67×10⁹/L，RBC 4.6×10¹²/L，HGB 137g/L，PLT 256×10⁹/L。
五分类中嗜酸性粒细胞比例高达28.9%，正常范围是0.5～5%。
查看血球仪界面，发现端倪。
放大WDF散点图，竟然发现嗜酸性粒细胞散点重叠到了中性粒细胞散点里面。
熟悉散点图原理的老师自然就能想到答案，含中毒颗粒的中性粒细胞所致。
因为胞浆内增多增粗的中毒颗粒，把中性粒细胞的侧向散射光间接的加强了，仪器就误认为是嗜酸性粒细胞的颗粒。
当然也还有另外一种情况，就是你的血球仪SSC判断的分界阈值出现了紊乱，导致白细胞分类错误，这种就是硬件版本问题，需要工程师来调试了。
【案例八】
患者，男，59岁，临床诊断：创伤性休克、多发性骨盆骨折、失血性休克
WBC 12.74×10⁹/L，RBC 2.52×10¹²/L，HGB 77g/L，PLT 26×10⁹/L。
研究参数IG竟然高达69%！
IG是指幼稚粒细胞，包括早幼粒、中幼粒、晚幼粒、杆状核粒细胞。
推片镜检，发现假性Pergel-Huёt畸形，它多见于重症感染或者一些血液病患者。
细胞特征是胞核的发育不良、不分叶或者仅分两大叶（像眼镜一样）。但它的胞浆却是正常的中性粒细胞胞浆。
结合患者的诊断，不难猜测出这是一个车祸所致的严重损伤且感染较重，血象结果及形态符合临床。
【案例九】
患者，男，73岁，临床诊断：高血压病3级
WBC 6.34×10⁹/L，RBC 4.72×10¹²/L，HGB 122g/L，PLT 231×10⁹/L。
唯独五分类结果中淋巴细胞比例77.6%。查看血球仪界面，散点图有异常。
放大WDF散点图，可见淋巴细胞散点与单核细胞散点融合。
推片镜检，发现24%的原始细胞，该类原始细胞当时自己敲定是原始粒细胞，部分原始细胞胞核有凹陷，似杯口细胞。后来患者去了市里三甲医院，骨髓报告提示AML-M2a可能。
这个案例当时发现时，比较震惊，因为是三系正常的血象，很多老师会想当然的审核出去。
随后自己写了篇文章《听说这个结果很多人会发出去？》，浏览量竟然上万了。
OK，以上是本期内容，下期再会～
