急诊部门进行紧急插管的准备与实施需要批判性思维和精确性。
一旦气管插管管道固定,呼吸衰竭即将来临的压力减轻,插管后的阶段可能显得微不足道。然而,越来越多的文献表明,急诊部门的插管后护理非常重要。因此,急诊医生必须熟练管理插管患者的镇静和镇痛需求。
插管后护理对医院死亡率和住院时间有重大影响。
2012年的SPICE试验表明,在插管后的前四小时内进行深度早期镇静是延迟拔管和增加医院死亡率的独立预测因素。过度镇静也显示出会增加ICU住院时间。各种研究已证明,持续深度镇静的负面影响包括医院谵妄的发生率增加和六个月内的死亡率更高。
里士满激动镇静量表(RASS)是ICU环境中最广泛使用的工具,用于客观描述机械通气和危重患者的镇静深度。
对于不需要深度镇静的患者(如接受神经肌肉阻滞、腹部开放、癫痫状态等),目标是将镇痛和镇静调节至RASS在-1到0之间。
在一项对机械通气患者的队列研究中,64%的患者在急诊室中过度镇静,RASS中位数为-3.0。
重症监护医学会(SCCM)指南推荐在管理机械通气患者的镇静需求时采取“镇痛优先的镇静”方法,即在实施镇静药物之前优化疼痛控制。总体目标是尽量减轻疼痛,同时保持患者在轻度镇静状态。
插管后应立即开始镇痛治疗,因为接受长效麻痹药物的患者无法表现出不适的迹象。快速序列插管(RSI)过程中使用的两种最常用的神经肌肉阻滞剂是罗库溴铵和琥珀酰胆碱。虽然两者产生相似的麻痹效果,但其作用持续时间差异显著。琥珀酰胆碱通常持续4-6分钟,而罗库溴铵的持续时间平均为30-90分钟,具体取决于剂量。相对而言,RSI中使用的镇静剂作用时间更短,例如,依托咪酯作为常用镇静剂,作用持续仅3-5分钟。这可能导致患者在未获得充分镇痛和镇静的情况下保持麻痹状态。
本文探讨了最常用的镇痛剂和镇静剂,以及如何为患者选择最佳的插管后策略。
如何选择镇静策略
选择镇静策略时的一些要点:
RASS目标可能因镇静的临床指征而异。在准备插管时确定插管后的RASS目标。
在准备插管药物时,与床边护士/药剂师讨论插管后的镇痛和镇静,并准备好在插管后立即开始镇痛和镇静。
在插管后30分钟、60分钟和90分钟重新检查患者的镇静水平,以确定是否需要任何调整。
制定插管后的突发疼痛和激动的应对计划,并与床边护士沟通。考虑在插管后根据需要开药,以防止延误患者护理。
在插管后对患者采取软约束措施,作为调整镇痛和镇静的预防措施。
镇痛剂
芬太尼
常见剂量:推注50-100微克每30-60分钟,输注25-100微克/小时。
机制:合成μ选择性阿片激动剂(但可能激活δ和κ受体),镇痛效力是吗啡的50-100倍,代谢时间3-7小时。
优点:起效快、无组胺释放、无肾衰竭时积累的毒性代谢物。
缺点:便秘、呼吸抑制、在脂肪中积累导致苏醒延迟。
吗啡
常见剂量:推注4-8毫克每1-2小时,输注2-30毫克/小时。
机制:μ选择性阿片激动剂,肝脏代谢生成两个代谢物。
优点:比其他阿片剂半衰期更长,滥用/成瘾潜力较小。
缺点:组胺释放可导致瘙痒和血管扩张,可能导致低血压。
氢吗啡酮
常见剂量:推注0.4-1毫克每1-2小时,输注0.4-4毫克/小时。
机制:μ选择性阿片激动剂。
优点:比芬太尼半衰期长,适用于对吗啡或芬太尼耐药的患者。
缺点:具有强烈的欣快感,可能导致不当使用。
瑞芬太尼
常见剂量:推注0.5-1微克/千克每2-5分钟,输注0.25-0.5微克/千克/分钟。
机制:超短效合成μ阿片受体激动剂。
优点:不依赖于器官代谢,快速作用停止。
缺点:便秘。
氯胺酮
常见剂量:推注0.25-0.5毫克/千克,输注1-5毫克/千克/小时。
机制:NMDA拮抗剂。
优点:血流动力学稳定,支气管扩张。
缺点:可能导致高血压和支气管分泌过多。
镇静剂
丙泊酚
常见剂量:推注通常不推荐,但可以考虑根据血流动力学稳定性推注10-20毫克,输注5-50微克/千克/分钟。
机制:具体机制未知,但通过影响GABA介导的氯通道降低进一步有效动作电位。
优点:快速起效和停止,已显示比咪达唑仑和劳拉西泮有更低的死亡率。
缺点:在血压降低的患者中使用需谨慎。
右美托咪定
常见剂量:输注0.2-1.5微克/千克/小时。
机制:α-激动剂,选择性高。
优点:提供镇静而不显著抑制呼吸。
缺点:可能引发低血压和心动过缓。
咪达唑仑
常见剂量:加载剂量0.01到0.05毫克/千克,维持输注率0.02到0.1毫克/千克/小时。
机制:与GABA-A受体结合,导致氯通道的构象变化。
优点:剂量依赖,血流动力学稳定,迅速起效。
缺点:代谢为活性代谢物,可能导致延长镇静。
劳拉西泮
常见剂量:加载剂量0.02-0.04毫克/千克,维持输注率0.01-0.1毫克/千克/小时。
机制:与GABA-A受体结合。
优点:相对安全,具有抗癫痫特性。
缺点:丙二醇毒性,延长镇静的风险。
地西泮
常见剂量:加载剂量0.05-0.2毫克/千克,维持剂量0.03-0.1毫克/千克。
机制:与GABA-A受体结合。
优点:迅速起效,肌肉松弛。
缺点:可能导致延长镇静,需谨慎用于重症患者。