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中山大学附属第五医院王陆、毕蕾为第一作者，金红军、李胜桥为通讯作者
于2024年9月在
Alzheimers Dementia（IF=13.0）
发表针灸学研究成果
“Effectiveness of electro-acupuncture for cognitive improvement on Alzheimer's disease quantified via PET imaging of sphingosine-1-phosphate receptor 1”
通过鞘氨醇-1-磷酸受体 1 的 PET 成像量化电针改善阿尔茨海默病认知能力的效果
原文链接：
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.14260
【研究亮点与发现】
电针(EA)“百会（DU20） 和四神聪 （EX-HN1）穴”显著改善阿尔茨海默病（AD）小鼠的认知和记忆功能。PET量化显示皮层和海马体中[18F]TZ4877显著减少。
PET量化与认知功能相关性分析显示，逃避潜伏期与皮层和海马体中[18F]TZ4877的体积分布（VT）呈正相关（皮层p < 0.01，r = 0.7102；海马p < 0.01，r = 0.6891）。
免疫荧光证实S1PR1在AD脑中与神经胶质纤维酸性蛋白和电离钙结合接头分子-1共定位，EA治疗显著降低皮层和海马体中的信号。
免疫组化显示EA治疗显著降低白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α，EA通过抑制神经炎症逆转AD。
重点摘要
介绍：
阿尔茨海默病（AD）是一种以记忆力减退、认知障碍、语言功能障碍和精神残疾为特征的神经退行性疾病。
电针在临床上已被证明具有改善轻度至中度痴呆的潜力，但其潜在的科学靶点仍不清楚。
目的：
本研究旨在评价EA治疗APP/PS1转基因AD小鼠的有效性;本研究还试图阐明EA延缓AD进展的潜在机制，特别是其对神经炎症的影响。
研究方法：
采用EA治疗APP/PS1型AD小鼠，并与未治疗AD和野生型(WT)小鼠作为对照。电针治疗方法：针刺百会(DU20)和四神聪(EX-HN1)，连接HANSLH202电针仪，使用连续波，频率2Hz，电压2V，电流强度2mA治疗20分钟，每天1次，连续治疗15天。
采用Morris水迷宫认知功能测试评估EA的疗效。使用靶向鞘氨醇-1-磷酸受体1（S1PR1）的[18F]TZ4877和靶向淀粉样β纤维的[18F]AV45进行脑磁共振成像–正电子发射断层扫描（PET）。分析脑区PET量化与认知功能的相关性。
研究结果:
1、 EA治疗降低了 AD小鼠的逃避潜伏期。
2、EA治疗提高了AD小鼠的空间探索时间。
3、EA治疗减少了在AD小鼠的皮层和海马体中的[18F]TZ4877。为了评估EA治疗对这些小鼠体内神经炎症的潜在影响，进行了PET/CT/MRI 脑成像扫描。通过EA（n = 5）治疗，尤其是皮层和海马体，AD 大脑摄取的增加可以明显减少。
4、EA治疗降低AD小鼠大脑区域β淀粉样蛋白的表达。与wt小鼠（n=3）相比，AD小鼠（n = 5）的[18f]AV45摄取增加，在皮质和海马体中明显增加。而EA治疗（n = 5）在治疗后的AD小鼠大脑中表现出[18F] AV45摄取减少的趋势。然而，在大多数脑区没有达到统计学差异。
5、5V-T定量表明在EAver-susAD小鼠中，[18F]TZ4877或[18F]AV45这两种结合减少；仅在[18F] TZ4877的结合中观察到显著的减少，特别是在皮质和海马。而[18F] AV45的结合没有减少。
6、认知记忆行为与[18F]TZ4877 的 VT 定量之间的正相关性，即[18F]TZ4877在认知和记忆的关键脑区域的VT定量，如皮层和海马与平台潜伏期正相关（皮层p<0.01，r = 0.7102；海马p <0.01，r=0.6891），表明较高的VT值与寻找平台的时间较长有关。
7、PET后免疫荧光染色证实了S1PR1的表达，并探讨了其与神经炎症标志物的关系。AD 小鼠的皮层和海马组织显示 S1PR1（红色）与神经炎症标记物 GFAP（代表星形胶质细胞）和 IBA-1（代表小胶质细胞）共聚焦。EA 小鼠的共聚焦现象明显减少，这表明星形胶质细胞或小胶质细胞的活化受到抑制，从而可以通过 PET 成像评估 S1PR1 受体的[18F]TZ4877 靶向性。
8、免疫组化显示EA治疗后 IL-1β 和 TNF-α显著降低，表明 EA 抑制了 AD 脑组织中的炎症。
结论:
电针显著改善了 AD 的认知和记忆功能，并减少在皮层和海马体中的[18F]TZ4877。免疫荧光证实 S1PR1 与神经胶质纤维酸性蛋白和电离钙结合接头分子-1 共定位。此外，免疫组化显示 EA 治疗后白细胞介素 1β 和肿瘤坏死因子 α 显著降低。
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