酸碱平衡失调是临床常见的问题。对代谢性碱中毒如何作出正确的诊断、治疗，需要根据病史、查体和实验室检查等资料，在综合分析的基础上作出判断。
大多数是由于各种原因致肾小管 HCO3-重吸收过多（如血容量不足，氯或钾丧失）引起。原发性[HCO3-]升高，[HCO3-]/[H2CO3]比值升高，血液pH升高。1.1 容量不足性碱中毒：呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量 HCI丢失，而肠液中的 HCO3-，因被胃酸中和而吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和HCO3-增加，出现反常性酸性尿，血 HCO3-和 pH升高，导致容量不足性碱中毒。1.2 缺钾性碱中毒：缺钾时，H+ 转入细胞内肾小管排 H+增加，Na+、HCO3-重吸收增多，产生缺钾性代谢性碱中毒，多同时伴有Cl-缺乏。1.3 低氯性碱中毒：①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的 Cl-减少，Na+、K+、HCO3-再吸收增加；②排钾性利尿药使排Cl-多于排Na+；③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。1.4 高碳酸血症性碱中毒：慢性呼吸性酸中毒（如通气不足纠正过快，PCO2，急剧下降）因肾重吸收HCO3-、增加而致碱中毒。肾碳酸氢盐产生增加 ，进入终末肾单位的Na+增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO3-产生增加（净酸排泌增加），造成代谢性碱中毒（肾性代谢性碱中毒）。2.1 使用排钾保钠类利尿药：使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。2.2 盐皮质激素增加：盐皮质激素过多促进肾小管 Na+的重吸收，泌H+、泌 K+增加可导致代谢性碱中毒。2.3 Liddle 综合征：造成钠、排钾，导致肾性代谢性碱中毒。有机酸的代谢转化缓慢是一过性代谢性碱中毒的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等。体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使 HCO3-消耗，而H2CO3增加；抑制呼吸中枢，肺通气减弱，CO2潴留，HCO3-代偿性增加；肾碳酸酐酶活力减弱而H+形成和排泌减少，NaHCO3重吸收也减少，使 HCO3-/H2CO3代偿性恢复到 20:1，pH正常。轻者被原发病掩盖。严重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐掇，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头昏、躁动、谵妄乃至昏迷。伴低钾血症时，可表现为软瘫。1.血液 pH 可正常(完全代偿)或升高(代偿不全或失代偿);
2. HCO3-浓度原发性升高;
3. PCO2代偿性上升。
积极寻找和区别导致H+丢失或碱猪留的原发病因，确诊依赖于实验室检查。HCO3-、AB、SB、BB、BE 增加；如能除外呼吸因素的影响，静脉血CO2结合力 (CO2CP) 升高有助于诊断。失代偿期 pH >7.45，H+ 浓度<35mmol/L；缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性；低氯性者的血清氯降低，尿Cl- >10mmol/L。
