11月8日19:00直播，因时间关系，结束时有些问题仍未回复，这里统一全部回复。因能力和视野有限，我这边的回复不一定正确，各位老师参考即可。
1.请问您这个备注临床能见到吗？
能的。临床的LIS系统能看到血常规项目的备注及异常白细胞、异常红细胞、异常血小板形态的描述。
但是我这边打印出来的报告单有个缺陷，由于是A5纸张，空间有限，报告单的备注栏在单子的上部，备注只能写10个字。我们报告单数值栏的异常形态可以写18个字。如下↓
当然我们之前还有一种报告方式，舍弃散点图、直方图，把这些空间换成血片镜检结果。如下图↓
2. 血小板仪器做出来的结果和镜检的结果不一致，怎样出结果呢？飞行检查又严格，可以把PLT结果进行修改吗？
以镜检结果为准，显微镜形态不能丢。若怀疑镜检结果与临床不符，则可让患者于窗口自己采血重新复查。
飞行检查与修改结果有关联？是指飞行检查会检查原始数据和报告单数据的一致性？
若血小板危急值，镜检又可见大片血小板聚集，用末梢血即刻上机纠正了，血小板结果正常，为何不能修改血小板数据？为何不能用末梢血纠正后的结果？
若是大血小板，血球仪做的低，网织红通道做的正常，则用网织红通道数据。若没有网织红通道，油镜估算正常，备注栏写好信息，留存好血片，以备检查之需。
3. 请问血小板聚集减少怎么区分肝素诱导还是EDTA诱导？查医嘱吗？还是重新采末梢血？
注重病史，询问患者是否为尿毒症（长期需血液透析）、或者介入科胸痛人群，这两类人群会使用肝素。
查医嘱，看近期是否有肝素使用史。
肝素诱导的血小板减少，藏匿的比较深，很容易被误认为是EDTA诱导的，因它主要与肝素药物使用有关，所以还是得从药物出发。
至于采末梢血即刻复查，是用来纠正血小板假性减少，无法区分EDTA还是肝素诱导的减少。
4. 血常规直方图经常报PLT报聚集？镜检又没有聚集，和仪器PLT结果基本相符，这是什么原因？
血球仪的血小板聚集报警，不一定准确，以镜检为主。
之所以报警，是由于当时在测试的一瞬间，通道内有微小凝丝或棉签丝引起了电阻的变化，且这变化是持续的，达到了血小板聚集报警的阈值，仪器则会报警。
但要小心一种情况，检验前过程中采血管内的小凝块被挑掉了，此时仪器会报警，但镜检看不到血小板聚集，或许可以看到灰白色的血液凝丝。
5. 温育原理是啥？
是指嗜酸性粒细胞与中性粒细胞两群散点融合，温育后，嗜酸性粒细胞散点消失？
这是因为中性粒细胞胞浆内含有增多增粗的中毒颗粒，容易导致SSC强度增加，仪器误以为中毒颗粒的中性粒细胞是嗜酸性粒细胞。
温育后，所有细胞的胞膜被间接打开，通透性增加，再次上机，有利于血球仪的溶血剂或染色液灌注到细胞内，不同颗粒被着色，荧光强度会有差距了，此时血球仪可以区分两者散点。
需注意的是，温育只能部分解决两群散点融合问题、部分解决单独中性粒细胞灰区问题、部分解决单独嗜酸性粒细胞灰区散点问题。（没有绝对的事）
6. 请问下透析病人有一段时间血小板总是危急值，过几天又正常了，门诊病人没有病例的情况下如何判断血小板结果的准确可靠信？
查询用药史：肝素？头孢唑肟钠？部分患者在使用这两个药物会导致血小板真性降低，甚至危急值。停用药物，并使用激素药物（如泼尼松、甲强龙等）冲击治疗，PLT可间隔几天恢复正常。
门诊病人，报告血小板危急值前，需询问或查看患者是否有出血点（双下肢）、淤青、瘀斑等，或询问是否为ITP患者，是否使用某些药物。
7.高血糖对血小板有影响么？
目前本人没有发现高血糖对血小板的影响（也可能本人是小县城，标本量有限）。
但是超高的血糖，对MCV有影响，导致其假性增高。待血糖恢复，MCV回落到正常。可见文章《超高血糖数小时恢复正常？真相都藏在生化反应曲线里...》。入院时MCV 106.2fL，之后降低至94.8fL。
另外发现的一种规律，高血压患者在血压升高时候，HGB似乎都比较高，与血液压力升高，粘稠度升高有关？
8.老师输血时MCV、MCHC的变化是怎样的？
输血对MCV的变化，如果受血者MCV正常，那基本没什么变化。但受血者是地中海贫血或缺铁性贫血这两种贫血比较严重时候，MCV严重降低，在输血后，尤其是输注好几个单位的去白细胞红细胞悬液，受血者的MCV会被间接的提升。
因为此时受血者体内有两群红细胞，一群是受血者自己的小红细胞，一群是供血者MCV正常的红细胞。
还有一种受血者是巨幼细胞性贫血人群，体内有大红细胞，当处于严重贫血时，输注正常人血液后，受血者的MCV会间接的被拉低。如下图↓
9.血小板仪器显示数量少，但是大血小板比率60~70%，手工冲池计数要多些，请问用哪个值，需要备注查见大血小板吗？
细心的老师，P-LCR这个指标很少有人关注。当它60%~70%时候，说明有大血小板或其它干扰，且血小板直方图翘尾。
此时需结合血片镜检情况分析，是真的大血小板，还是小红细胞、红细胞碎片等干扰。
或许真是大血小板，有没有可能是May-Hegglin畸形（PLT数减少、中性粒细胞蓝斑、大血小板），或是植物固醇血症（大血小板、口形红细胞）。
不能一叶障目哦，血小板低了，就光看血小板的问题，这是看血片的忌讳。
最好结合血片分析，若只是单纯的大血小板，那么使用手工冲池的血小板结果也可以，但是手工计数，跟每个人的技术能力有关，误差大。如有网织红通道或PLT-F通道，就用两个通道复测一下。
如果条件不允许，那就和我一样油镜估算吧····（心酸~）
10.毛细胞白血病的散点图有什么特征吗？
毛白，我这边至今遇到只有一例，是高白的，散点是淋巴细胞与单核细胞融合一体呈灰区。
镜检可见淋巴细胞胞浆毛絮状、毛绒绒样，那时候的拍照技术···真是差的，现在自己都看不下去。
至于毛白的更多散点图，自己没怎么看到过，视野有限···或许大三甲医院的骨髓室老师可以解答一下。（不过大三甲医院老师基本不会关注我，毕竟我的内容过于基础~）
11.末梢血即刻上机和放置几分钟后上机血小板相差很大原因是什么？
刚采集完的EDTA全血，部分患者的血小板会暂时性的聚集在一起，而等待几分钟后，EDTA彻底溶解于全血，并开始作用到血小板，把聚集的血小板解开来时候，此时测的血小板值（阻抗法）较为可信。
另外还有温度因素。
冬天天气较冷，EDTA溶解于全血的速度慢，容易出现PLT假性降低，放置5分钟后PLT恢复正常。夏天温度较高，EDTA溶解于全血的速度快，即刻上机与5分钟上机有时差别不大。
参考文章《同一个标本，血小板数却能翻一番？》、《临检同事窗口注意了，这个结果不是越快越好！》、《秋冬季的血小板谨慎报告》，均出自我的手笔，真佩服以前自己，遇到个案例就写写写~
12.血小板可逆性聚集你遇到的多吗？
如果是指第11个问题的话，它这种就是可逆性聚集，遇到的也有，你看那三篇文章就知道。
但不多，因为只要出现了，被我找到了原因，只要告诉同事和实习同学，在冬天时候采集完末梢血后，需要放置3~5分钟后再测，后期就不会再出现了。
只有等有人踩过了坑，记住了经验教训，就会注意这个问题。
13.外伤患者，白细胞15.1×10⁹/L，半小时后重抽32.6×10⁹/L，考虑怎么回事？
考虑应激性的升高吧。教科书白细胞临床意义中提及，急性失血、急性损伤，急性中毒、急性感染，白细胞会升高。
需要注意的是，外伤车祸患者，入院采血时，可能HGB不低，考虑是骨髓代偿性造血所致，等术后或者相关外科创伤处理后，HGB可能会降下来。
14.血液凝丝是血液有微小凝块吗？
对的，基本是采血不畅、血流非常缓慢所致。有些凝块可肉眼看到，有些则需要塑料吸管挑出，有些则需要推片染色镜检才能看到。
15.请问血小板增多会不会影响血钾的浓度？
会的，理论上来说，血小板内也是含有钾离子的。当血小板极度升高的患者，最好使用肝素抗凝管检测生化项目，包括钾离子。
因为如果是普通采血管，血液在凝固和离心过程中，血小板会释放内部的钾离子，导致血钾假性升高，甚至达到危急值。
可参考自己投稿文章《血小板危急值挖出假性血钾升高一例》。
再分享一个由瞿晓媛老师报道的一个血小板增多导致血清假性高钾的修正公式：血钾值=血清钾-血小板数量×0.001-0.009（相关系数r=0.914），文献来源：瞿晓媛,徐益恒,邰文琳,李劲榆.血小板增多导致血清假性高钾的修正[J].昆明医科大学学报,2020,41(5):125-129
16.甲亢病人会淋巴细胞增高吗？
会的，我也发现了，有的淋巴细胞达到50%~65%，但是镜检却一无所获，淋巴细胞是正常的形态。
发现这些提问老师都是来自一线啊，真的跟工作实际情况息息相关。
另外，甲亢病人会使用甲巯咪唑药物，它在部分人群中会引起低白现象，此时淋巴细胞也会相对性升高（参考再生障碍性贫血的血常规变化）。
17.用肝素为啥血小板会减低，我没太懂，能细细说一下吗？
类似ITP患者原理，其实就是体内产生了抗体。
这种抗体相当于做了一个桥梁作用，把血小板和肝素结合在一块了，就导致血小板被聚集在一起了（类似EDTA聚集了），导致阻抗法的血球仪对聚集的血小板无法准确计数。
肝素诱导的血小板减少症患者毕竟还是少数，第一是长期会肝素人群（如血液透析患者），第二是除血液透析外部分对肝素敏感的人群。
18.输陈旧性红细胞会不会影响到MCV？
陈旧性红细胞应该是形态会呈棘形，而红细胞体积还不至于膨胀或涨大。
简单理解，拿冰箱放置2~3天的EDT标本复测，MCV会变化不？你可以观察下。
除非受血者是MCV严重降低或升高明显的人群，输注红细胞就会影响MCV值变化，参考第8问题。
19.镜下估算血小板乘多少系数更准确点？仪器和涂片镜检结果相差大我们是不是就发估算值？
估算血小板乘以多少，需要根据你的显微镜而定，不同的显微镜目镜直径不同，所看到的视野不同，乘以的系数自然也就不同。可参考文章《关于血小板估算公式的困惑》。
本人使用的是奥林巴斯显微镜CX23，油镜乘以的系数是13。
血小板转换系数怎么来？
用血细胞分析仪检测30个健康人的血液样本（MCV需正常），得到血小板数A，有30个A。
同一个人对30个样本推片、染色、镜检，计数每个油镜视野下的血小板平均值，如计数20到30个油镜视野，得到每油镜的血小板平均数。有30个B。
用自动血细胞分析仪检测到的血小板数值A除以这个平均值B，各自对应的除下，即为每个样本的转换因子。有30个转换因子。
计算30个转换因子的平均值C，即为血小板估计因子。
样本血小板数量=平均每油镜镜视野的血小板数量x血小板估计因子。
此项工程复杂且巨大，但没办法，实验室没有RET-O或者PLT-F的条件，就只能这样，本人便是如此积累计算出来的。
至于仪器和涂片结果相差大，以镜检为主，且需要找到相差大的原因在哪。
有条件的实验室，还是使用网织红通道（RET-O）或低值血小板通道（PLT-F）更好一些，估算值毕竟是以主观意识居多。
20.EDTA依赖的血标本，手工计数也低，会有这种情况吗？
EDTA依赖的标本，手工计数冲池时候，能解聚血小板吗？好像不行吧。且冲池计数受的因素较多，很多实验室已不做了。
对于EDTA依赖的标本，我们这边不做手工计数，也不叫患者重新采集枸橼酸钠、肝素管血液，直接叫患者于检验科窗口采集末梢血，即刻上机测试，不给EDTA抗凝剂与血小板作用的时间。至今效果非常好。
21.白细胞降低是啥原因？
是指慢性肾病那位患者的白细胞一直低的原因吗？
考虑：尿毒症是一种长期慢性疾病，且机体免疫功能低下，会引起白细胞降低，其次透析后也会导致白细胞的分布异常，这是因为使用以铜仿膜及醋酸纤维膜做透析器时，透析膜所含OH-基团能激活补体，引起白细胞在肺毛细血管积聚（肺内白细胞滞留）。
22.冬天采集的末梢血和静脉血标本，是不是都需要放置一段时间上机，原因一样？
是的，原因基本一致，都是因为刚采集的血液，血小板会暂时性的聚集在一起。
部分患者确实存在即刻上机和间隔5分钟上机，这两种模式下，血小板数值存在明显差异化。
但是有些患者，经测试又不存在这种情况。
23.白细胞附壁，是不是也有可能啊？
是指肝素诱导的导致血小板减少的那个案例？
如果是，不考虑白细胞附壁现象，因为该患者只是血小板降低，白细胞数较之前的对比，并没有明显的降低。暂时没有听说过血小板附壁情况。
还是指刚采集的血液立即上机测试，血小板假性降低，是白细胞附壁所致？也不考虑。
问题尽量清晰完整，因为直播答疑时，本人看不到屏幕的问题，均是由主播代为转述才知道问题。
24.我想问问通过血片纠正血小板有什么依据吗？就是数值怎么得来的？
参考全国临床检验操作规程第4版，第23页，右下角内容。只不过本人不是使用高倍镜估算，是用油镜估算。
参考《血象--外周血细胞图谱》第2页。只不过这个系数15不太适合我们。因为线下问过张时民老师，考虑是每个实验室的显微镜目镜直径不同所致。
血小板转换数值怎么得来的，参考第19问。
