颈动脉硬化的超声评估

健康   2024-12-06 11:00   江苏  


来源:综合整理自即时超声

版权归原作者所有

编辑:女超人

动脉硬化是一系统性、进展性病理过程,可以发生在全身任何一处血管;最多见于大中动脉的内中膜。


引起动脉粥样硬化的主要因素 

1.高血脂:高胆固醇、高甘油三脂、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白---与颅外动脉粥样硬化及冠心病更相关

2.高血压---与颅内动脉粥样硬化更相关

3.吸烟

4.糖尿病

5.脂代谢异常家族史

6.男性高于女性2:1

7.年龄40岁以上中老年---动脉粥样硬化发生率随年龄增长而增加,颅内动脉粥样硬化患者较颅外更年轻。


引起动脉粥样硬化的次要因素

1.职业:体力活动少

2.饮食:高脂、高糖、高盐、高热量

3.肥胖

4.A型性格:进取心、竞争性强,专心

5.微量元素摄入不足:铬、锰、锌、钒、硒

6.有儿童、青年动脉粥样硬化的家族史5倍

7.种族:颅外---白种人多见;颅内---亚洲人、黑人、西班牙人多见。唯一一个与动脉粥样硬化部位相关的独立的危险因素。


动脉粥样硬化的发病机理

1.脂质浸润学说

2.血栓形成和血小板聚集学说 

3.损伤反应学说 


脂质浸润学说

粥样斑块中的脂质主要来自血浆LDL、VLDL通过

1.内皮细胞直接吞饮

2.内皮细胞通透性增加

3.内皮细胞LDL受体

4.内皮细胞损伤缺失

平滑肌细胞增生、纤维组织增生


血栓形成和血小板聚集学说

前者认为本病开始于局部凝血机制亢进,动脉内膜表面血栓形成,以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁;

后者认为本病开始于动脉内膜损伤,血小板活化因子(PAF)增多,血小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓。


损伤反应学说 

粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透性增加,表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。


动脉粥样硬化的演进过程 

1.早期有脂肪条纹、脂肪结节见于血管内膜IMT研究。

2.发展为内膜中断,血小板集聚于内膜中断处。

3.复合性的动脉粥样硬化产生于内膜损伤部位内膜下出血,纤维化,内膜下坏死,溃疡形成,钙化等等。

4.血管内动脉粥样硬化处血栓形成。

5.血管完全闭塞。


80年代末,高分辨率彩色多普勒超声仪问世;无创、简便、重复性好;广泛应用于颅外颈动脉硬化性疾病的筛选诊断、随访及评估干预治疗效果 。


讨论问题

颈动脉斑块分类, 何为易损斑块?

颈动脉狭窄评估

颈动脉硬化与脑卒中关系


问题一:颈动脉斑块分类

仪器:

探头频率选5-12MHz线阵探头

体位:

取平卧位,颈背后垫枕,头后仰暴露颈部


几种检查手段的比较

超声:

优点:无创、实时、廉价、操作方便、重复性好

缺点:对于判断严重程度不够,最易受主观因素的影响


MRA

优点:无创、高度敏感性与特异性、同时显示颅内外情况

缺点:对狭窄的严重程度过高估计


CTA

优点:可识别钙化斑,高度敏感性与特异性,同时显示颅内外情况

缺点:造影剂反应,颈动脉起始段斑块易漏诊,对小溃疡斑不易诊断。


DSA-金标准

优点:确定狭窄程度、串联式病变、已存在或潜在存在侧枝循环

缺点:有创、昂贵、严重的选择偏倚


问题三:颈动脉硬化与脑卒中关系


西方 :脑卒中是第三大死因

亚洲 :脑卒中为第二号杀手


美日等发达国家自70年代初心脑血管发病率就已呈下降趋势;我国脑卒中发病率却呈逐年增高、发病年龄不断提前趋势;颅内外动脉粥样硬化是引起脑卒中的首要原因。


脑卒中分类

缺血性脑卒中--80%;脑卒中出血性--20%。


大脑血供

75%来自颈内动脉;25%来自椎动脉。


颅外动脉粥样硬化性狭窄是欧美白种人缺血性脑卒中和TIA发病的主要原因;颅内动脉粥样硬化性狭窄是亚洲人脑卒中的重要原因。


1951年,Spence首次颈动脉内膜剥离术治疗大脑缺血成功;1954年,Pickering描述颅外动脉疾病与中风的因果关系;二十世纪七十年代出现眼体积描记图OPG;80年代末,双功超声及彩色多普勒超声广泛应用于颅外颈动脉疾病的诊断。


脑血管疾病临床症状

无症状杂音;TIA一过性脑缺血,通常持续不到24小时;RIND症状24小时后可消除,不留永久缺陷;Stroke脑卒中,永久脑损伤。


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