作者：史晨阳 徐州医科大学2024级硕士研究生
审校：赵林林 徐医附院麻醉科
循环系统
等效浓度的吸入麻醉药具有相似的循环影响，特别是在健康受试者的麻醉维持期（知识框7-3）。
但是，接受手术治疗的患者对药物的反应可能与健康受试者有所不同。合并疾病、极端年龄、容量不佳、手术刺激以及当前使用的药物等因素可能会改变、减弱或放大对药物的反应，而与健康受试者不同。
麻醉维持期的反应
平均动脉压
随着地氟烷、七氟烷、异氟烷和氟烷浓度的增加，平均动脉压（mean arterial pressure, MAP） 呈剂量依赖性降低（图7-8）。
除氟烷外，MAP的降低主要反映全身血管阻力（systemic vascular resistance, SVR）降低而非心输出量降低（图7-9和图7-10）。相反，氟烷通过部分或完全降低心输出量影响平均动脉压，而全身血管阻力相对不变。这些结论通过测量体外循环患者接受地氟烷、七氟烷或异氟烷麻醉后所测量的全身血管阻力得到验证。
使用氧化亚氮部分替代挥发性麻醉药可以最大程度地减少剂量相关性全身血管阻力的降低（图7-11）。与其他吸入麻醉药相比，氧化亚氮可使MAP 轻度升高或不变（知识框7-4）。
心率
尽管浓度不同，异氟烷、地氟烷和七氟烷的浓度递增均可增加患者和志愿者的心率（图7-12）。在低至0.25MAC的浓度下，异氟烷也会产生呈线性的剂量依赖性心率加快。当地氟烷浓度低于1MAC时，心率增快较小，当地氟烷浓度超过1MAC时，心率呈线性剂量依赖性加快。与地氟烷和异氟烷相反，使用七氟烷时直至浓度超过1.5MAC受试者心率才加快。然而，8%的七氟烷诱导（即单次呼吸诱导）在控制性过度通气时会导致儿童和成年患者心动过速。这种心动过速可能是由与癫痫样脑电活动相关的交感神经刺激引起。
使用β-受体阻滞剂（艾司洛尔）、阿片类药物（芬太尼）和在10~15min 内缓慢增加吸入麻醉药浓度可减轻地氟烷的循环兴奋（即平均动脉压升高和心率加快）作用。地氟烷浓度超过1MAC时，使用氧化亚氮部分替代不能减弱其剂量相关性心率增加。与氟烷一样，异氟烷、七氟烷和地氟烷以浓度递增导致依赖性心率增加的方式降低了压力感受器反射的调节作用。使用1MAC以上地氟烷时，一过性心率增快是由交感神经兴奋而非压力感受器对MAP 降低的反射性活动引起。
心指数
在健康年轻人中，地氟烷、七氟烷或异氟烷在较大范围内波动均对心指数影响甚小（图7-10）。经食管超声心动图检测的数据表明，与清醒状态时相比，地氟烷能轻度提高射血分数与左室周向收缩速度。
浓度迅速增加的循环效应
浓度低于1MAC 时，地氟烷不会增加心率或血压。但是在不使用阿片类药物、肾上腺素能阻滞剂或其他镇痛药的情况下过快吸入高于1MAC的地氟烷会引起一过性循环兴奋（图7-13）。异氟烷具有类似的增加心率和血压的作用，但程度不及地氟烷。与此相伴的是血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度的升高以及交感神经系统活动增加。吸入七氟烷浓度从 1MAC突然增加到1.5MAC会导致心率轻微下降。
图7-13 第三张图片原图 纵坐标有误？
在1min 内将呼出气体的地氟烷浓度从4%逐步增加到8%可能会致使心率和血压较基线水平增加1倍。给予小剂量的阿片类药物、可乐定或艾司洛尔会大大降低地氟烷浓度逐步增加时的心率和血压反应。30min 后再次快速将地氟烷浓度从4%增加到8%，心率血压的变化很小，这表明介导这些循环变化的受体已经适应重复刺激。在七氟烷、氟烷和安氟烷的浓度增加至2个MAC时，这种循环兴奋未见发生（图7-13）。
七氟烷和氟烷由于没有气道刺激作用，经常在麻醉诱导时使用。儿童麻醉诱导时使用氟烷会抑制心肌收缩力，而七氟烷则不会。成人使用1MAC的七氟烷或氟烷加67%的氧化亚氮维持麻醉会降低心肌收缩力。成人控制性通气时七氟烷可一过性增加心率。
联合给予氧化亚氮＋氧气与给予100%氧气
地氟烷、异氟烷、七氟烷与氧化亚氮、氧气联合使用可剂量依赖性降低平均动脉压、外周血管阻力、心指数和左室做功指数（left ventricular stroke work index, LVSWI），而心率、肺动脉压和中心静脉压升高，这一结果与上述挥发性麻醉药仅与氧气联用时一致（图7-11）。在MAC倍数基本相同的情况下，地氟烷与氧气联合使用时患者的平均动脉压、外周血管阻力、心指数和左室做功指数下降较地氟烷与氧化亚氮联合使用时更明显，而心率和心输出量增加也更多。
心肌传导和心律失常
异氟烷、七氟烷和地氟烷不易诱发室性早搏。相反，氟烷增加心肌敏感性而易发生室性早搏，尤其是存在儿茶酚胺时，这种效应在高碳酸血症时会更明显。吸入麻醉药可通过延长有效不应期抑制心肌缺血时的室性心律失常。
选择不同的吸入麻醉药会影响迷走神经刺激引起的反射性心率减慢。与氟烷相比，用七氟烷麻醉的儿童较少发生因眼外肌牵拉而出现心动过缓或窦性停搏。
QT 间期
吸入麻醉药会延长心电图的 QT 间期。尽管尚未系统地比较每种麻醉药延长 QT 间隔的相对趋势，但对于先天性长 QT 综合征 （long QT syndrome，LQTS）患者应避免使用七氟烷。尽管七氟烷和丙泊酚会导致儿童QT 间隔延长，但是在动作电位2期和3期测得的心肌细胞复极化速率差别显示两者都不延长心肌复极化的跨壁扩散。七氟烷和其他吸入麻醉药延长 QT间期对易感患者的临床意义尚不清楚。β-受体阻滞剂是治疗 LQTS 的主要手段。LQTS患者在接受β-受体阻滞剂治疗的同时使用所有吸入麻醉药均安全。氟烷麻醉患者术中发生的许多恶性心律失常后来被归因于未确诊的LQTS，且这些患者均未接受过β-受体阻滞剂治疗。
冠心病患者
大量针对接受冠脉搭桥术或有冠脉疾病风险患者的研究均未能得出吸入麻醉药（如地氟烷）与静脉麻醉药（如芬太尼或舒芬太尼）之间，以及不同吸入麻醉药（如地氟烷对异氟烷或七氟烷对异氟烷）之间的优劣。关于异氟烷能扩张小动脉而导致冠脉窃血，即具有解剖易感性的患者由于冠脉扩张而导致局部心肌缺血的说法是没有根据的。相反挥发性麻醉药有心脏保护作用，其限制了心肌缺血损伤的区域且能保存心肌功能。
麻醉预处理
挥发性麻醉药对心肌缺血的保护作用被称为麻醉预处理，它不能用心肌氧供-需比的变化进行解释。有证据表明，挥发性麻醉药对局部灌注受损区域的心肌具有保护作用。在接受冠脉搭桥术（coronary artery bypass graft, CABG）的患者中，使用 0.2~1MAC的地氟烷或七氟烷维持麻醉可以降低肌钙蛋白水平异常升高的发生率。与仅在体外循环前或后使用七氟烷相比，冠脉搭桥术中全程使用七氟烷术后心肌梗死的发生率更低，而与使用异丙酚麻醉相比，体外循环前或后使用七氟烷术后心肌梗死的风险也更低。
缺血预处理机制
缺血预处理是存在于所有物种的所有组织中的基本保护机制。在缺血预处理中，单次或多次短暂的缺血可赋子心肌保护作用，以抵抗之后长时间缺血所致的可逆或不可逆损伤。短暂的缺血后有两个时期可以产生心肌保护作用。第一阶段发生在缺血发作后的1～2h 内继而消失。第二阶段发生在缺血 24h后并可持续长达3d。线粒体三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP) 敏感钾通道 (ATP-sensitive potassiumchannels, KATP） 的开放是保护作用的关键，这是由各种配体与G 蛋白偶联受体结合所致。挥发性麻醉药可增强缺血预处理或直接产生心肌保护作用，KATP通道在其中起着核心作用。
