一、容量丧失（出血）
发病机制
肿瘤可侵蚀周围血管，导致血管壁完整性破坏。例如，胃肠道肿瘤可能侵蚀胃肠道黏膜下血管，引起消化道出血。另外，肿瘤组织血管丰富且结构异常，血管脆性增加，容易破裂出血。某些造血系统肿瘤如白血病，可导致血小板生成减少或功能异常，凝血因子缺乏，从而增加出血风险。
临床表现
根据出血部位和出血量不同而表现各异。少量慢性出血可表现为贫血症状，如乏力、头晕、面色苍白等。急性大量出血则可能出现呕血、黑便（上消化道出血），血尿（泌尿系统肿瘤出血），咯血（肺部肿瘤出血）等，严重时可导致休克，表现为血压下降、心率加快、四肢湿冷、意识障碍等。
诊断方法
详细询问病史，了解患者既往肿瘤病史及近期有无出血倾向相关症状。体格检查可发现贫血体征，如结膜苍白、甲床苍白等，同时检查出血部位是否有局部肿块、压痛等。实验室检查包括血常规（了解血红蛋白、血小板水平）、凝血功能检查（如凝血酶原时间、部分凝血活酶时间等）。影像学检查如内镜检查（对于消化道出血可明确出血部位及病变情况）、血管造影（对于怀疑血管破裂出血可定位出血血管）等有助于明确出血原因和部位。
治疗策略
首先应补充血容量，纠正休克，可快速输注晶体液和胶体液，必要时输血。对于局部可处理的出血，如胃肠道肿瘤出血可在内镜下进行止血治疗，如电凝、止血夹夹闭等。对于无法内镜下处理的出血或肿瘤广泛浸润导致的出血，可能需要手术干预切除肿瘤或结扎出血血管。同时，针对肿瘤本身进行放疗、化疗或靶向治疗等以控制肿瘤进展，减少再次出血风险。
二、血管回流受损（上腔静脉综合征 [SVCS]）
发病机制
多由胸部肿瘤如肺癌、纵隔肿瘤等压迫上腔静脉所致。肿瘤直接侵犯上腔静脉壁或其周围淋巴结肿大压迫上腔静脉，导致上腔静脉回流受阻，血液淤积在上肢、头颈部等部位的静脉系统。
临床表现
患者常出现头面部、颈部和上肢肿胀，皮肤呈紫红色，可伴有结膜充血、视力模糊等。颈部和胸部静脉扩张，呈 “青筋暴露” 样改变，严重时可出现呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸等，这是由于上腔静脉回流受阻导致肺部淤血和气道受压。
诊断方法
体格检查可发现典型的头面部和上肢肿胀及静脉扩张体征。胸部 X 线检查可发现纵隔增宽等异常，胸部 CT 或磁共振成像（MRI）能够清晰显示肿瘤与上腔静脉的关系，明确压迫部位和程度。血管超声多普勒可评估上腔静脉血流情况，有助于诊断。
治疗策略
一般治疗包括抬高床头，吸氧以缓解呼吸困难。对于轻度 SVCS，可采用放疗或化疗，以缩小肿瘤体积，减轻对上腔静脉的压迫。对于症状严重、危及生命的 SVCS，如出现严重呼吸困难、脑缺氧等情况，可考虑血管内介入治疗，如在上腔静脉内放置支架，撑开狭窄部位，恢复静脉回流。同时，积极治疗原发肿瘤，根据肿瘤类型选择合适的综合治疗方案。
三、泵功能受损（心脏压塞）
发病机制
常见于肺癌、乳腺癌、白血病等肿瘤转移至心包。肿瘤细胞在心包内增殖，产生心包积液，当积液量迅速增加或积液量较大时，可压迫心脏，限制心脏的舒张功能，导致心脏泵血功能障碍。
临床表现
患者可出现呼吸困难、胸痛、心悸等症状。体检可发现心音遥远、心率加快、血压下降、奇脉（吸气时脉搏减弱或消失）等体征。严重时可出现休克表现，如意识障碍、四肢厥冷等。
诊断方法
心电图可显示低电压、电交替等异常。胸部 X 线检查可见心影增大呈烧瓶状。心脏超声是诊断心脏压塞的重要方法，可直接观察到心包积液量及心脏受压情况。必要时可进行心包穿刺，抽取心包积液进行细胞学检查，以明确是否为肿瘤性心包积液。
治疗策略
对于急性心脏压塞，应立即进行心包穿刺引流，减轻心脏压迫，缓解症状。可留置心包引流管，持续引流心包积液。同时，针对肿瘤进行全身治疗，如化疗、放疗或靶向治疗等，以控制肿瘤进展，减少心包积液的产生。对于反复出现大量心包积液且难以控制的患者，可考虑心包开窗术等外科手术治疗。
四、全身血管阻力紊乱（败血症）
发病机制
肿瘤患者由于长期患病，机体免疫功能低下，容易发生感染。肿瘤本身可导致局部组织缺血、坏死，形成感染灶。此外，化疗、放疗等治疗手段可进一步抑制骨髓造血功能，降低白细胞数量，削弱机体抵抗力。感染的病原体及其毒素进入血液循环，激活机体的炎症反应系统，导致全身血管扩张、血管通透性增加，从而引起全身血管阻力紊乱，有效循环血量减少。
临床表现
患者常出现高热或体温不升，寒战，呼吸急促，心率加快等全身炎症反应表现。可伴有神志改变，如烦躁、嗜睡甚至昏迷。局部感染症状如肺部感染可出现咳嗽、咳痰，泌尿系统感染可出现尿频、尿急、尿痛等，皮肤软组织感染可出现局部红肿、疼痛、破溃等。
诊断方法
详细询问病史，了解患者近期有无感染诱因，如化疗后骨髓抑制期、留置各种导管等情况。体格检查全面查找感染灶。实验室检查包括血常规（白细胞计数升高或降低、中性粒细胞比例改变等）、血培养（明确病原体）、降钙素原等炎症指标检测。影像学检查如胸部 X 线、CT（对于怀疑肺部感染）、泌尿系统超声（对于怀疑泌尿系统感染）等有助于定位感染灶。
治疗策略
首先应根据经验选用广谱抗生素进行抗感染治疗，在获得血培养结果后根据药敏试验调整抗生素。积极处理感染灶，如肺部感染可加强痰液引流，泌尿系统感染可留置导尿并进行膀胱冲洗等。对于严重败血症患者，需要进行液体复苏，维持有效循环血量，纠正酸碱平衡和电解质紊乱，必要时应用血管活性药物维持血压稳定。同时，加强支持治疗，如输注免疫球蛋白、粒细胞集落刺激因子等提高机体免疫功能，促进骨髓造血恢复。
五、严重代谢紊乱（高钙血症）
发病机制
某些肿瘤如甲状旁腺相关肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，刺激破骨细胞活性，促进骨钙释放进入血液。另外，肿瘤细胞还可产生多种细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，也可导致骨钙动员增加。同时，肾脏对钙的排泄减少，进一步加重高钙血症。
临床表现
早期可表现为乏力、疲倦、食欲减退、恶心、呕吐等非特异性症状。随着血钙水平升高，可出现多尿、烦渴、便秘等症状。严重时可出现精神症状，如抑郁、焦虑、嗜睡、昏迷等，还可引起心律失常，如心动过缓、房室传导阻滞等，甚至可导致急性肾功能衰竭。
诊断方法
实验室检查血钙水平升高（血清总钙浓度 > 2.75mmol/L），同时可检测甲状旁腺激素相关蛋白、维生素 D 等指标，以协助明确病因。检查肾功能、电解质等了解有无伴随的其他代谢紊乱。对于怀疑肿瘤性高钙血症的患者，应进行全面的肿瘤筛查，包括影像学检查（如 X 线、CT、MRI 等）查找肿瘤病灶。
治疗策略
首先应大量补液，增加钙的排泄，一般采用生理盐水静脉滴注，同时可使用利尿剂如呋塞米，但应注意防止低钾血症等电解质紊乱。可应用降钙素抑制破骨细胞活性，降低血钙水平。对于严重高钙血症或经上述治疗效果不佳者，可考虑使用双膦酸盐类药物，如唑来膦酸等，其可抑制骨吸收，降低血钙。同时，积极治疗原发肿瘤，从根本上控制高钙血症的发生。
六、致残神经系统问题（脊髓压迫 [SCCI]）
发病机制
多由脊柱肿瘤如转移性脊柱肿瘤（常见于肺癌、乳腺癌、前列腺癌等转移至脊柱）或原发性脊柱肿瘤压迫脊髓所致。肿瘤可直接侵犯脊髓或压迫脊髓周围的血管、神经根，导致脊髓缺血、水肿、变性，从而引起一系列神经系统症状。
临床表现
患者常出现背痛，疼痛可为局部性或放射性，可伴有感觉障碍，如肢体麻木、感觉减退或感觉过敏等。运动功能障碍表现为肢体无力、行走困难、步态不稳，严重时可出现截瘫。还可出现大小便功能障碍，如尿潴留、便秘或大小便失禁等。
诊断方法
详细询问病史，了解患者既往肿瘤病史及神经系统症状出现的时间、进展情况。体格检查重点检查神经系统体征，包括感觉平面、肌力、反射等。脊柱 X 线可发现脊柱骨质破坏等异常，脊柱 CT 和 MRI 能够清晰显示肿瘤与脊髓的关系、脊髓受压程度及范围，是诊断脊髓压迫的重要影像学检查方法。
治疗策略
一旦确诊脊髓压迫，应立即给予糖皮质激素如地塞米松，以减轻脊髓水肿，缓解压迫症状。对于能耐受手术的患者，应尽快进行手术减压，解除肿瘤对脊髓的压迫，如脊柱肿瘤切除术、椎管减压术等。术后根据肿瘤类型进行放疗、化疗等综合治疗，以控制肿瘤生长，防止脊髓压迫复发。对于不能手术或手术风险较大的患者，可采用放疗、化疗等保守治疗方法，同时给予神经营养药物、康复治疗等促进神经功能恢复。
