河南农业大学动物医学院/农业农村部动物生物化学与营养重点实验室褚贝贝教授团队在《International Journal of Biological Macromolecules》上发表最新研究成果。
在病毒感染宿主细胞的过程中，它们通常会采取多种策略重塑宿主细胞的代谢网络，以营造有利于病毒复制和传播的环境。特别是，当病毒通过脂质双层膜进入宿主细胞时，脂质合成对病毒复制显得尤为重要。此外，脂质在病毒蛋白的成熟及病毒包膜的形成过程中也扮演着关键角色。越来越多的研究证据表明，病毒能够通过所谓的脂质代谢重编程过程，对宿主细胞的代谢活动进行调节。然而，对于猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）如何调控细胞脂代谢的具体机制，目前尚不明确。
10月19日，河南农业大学动物医学院/动物病原与生物安全教育部重点实验室褚贝贝教授团队在《International Journal of Biological Macromolecules》（TOP期刊、中科院一区）上发表了题为“Porcine reproductive and respiratory syndrome virus activates lipid synthesis through a ROS-dependent AKT/PCK1/INSIG/SREBPs axis”的研究论文。该研究深入剖析了PRRSV如何重编程细胞脂代谢的作用机制，旨在为未来PRRSV治疗药物的研究与开发提供新的策略和参考。
在本研究中，研究人员对PRRSV感染前后的细胞进行了全面的代谢组学分析。分析结果显示，脂质代谢的变化最为显著，占总代谢变化的40.8%，这一变化主要受脂质生物合成过程中的关键调控因子-固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）激活的驱动。为了探究SREBPs被PRRSV激活的内在机制，作者重点分析了上游信号分子，特别是蛋白激酶B（AKT）和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1（PCK1）的作用。研究发现，PRRSV感染激活了AKT，进而导致PCK1的激活。活化的PCK1通过磷酸化胰岛素诱导基因（INSIGs）并促进其降解。此外，研究还观察到PRRSV感染促进了活性氧（ROS）的产生，这是激活AKT过程中的关键因素。综上所述，该研究揭示了PRRSV通过ROS依赖性的AKT/PCK1/INSIGs/SREBPs信号轴增强脂质合成的新机制，为理解PRRSV的代谢策略提供了新的视角。
河南农业大学动物医学院的褚贝贝教授为该论文的通讯作者，21级博士研究生马英先为第一作者，硕士研究生韩雅琪为共同第一作者。该项研究得到了国家重点研发计划项目（项目编号：2023YFD1801600和2021YFD1301200）的资助。
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