各位上午好，
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今天介绍一篇最新的研究报告：一种能够抑制肥胖的酮体代谢物
该研究发表在Cell上，记录了酮体、β 羟基丁酸 (BHB) 代谢的副产物——BHB-氨基酸的发现：
酶肌肽二肽酶 2 (CNDP2) 将酮体 BHB 与氨基酸结合起来，生成 BHB-氨基酸。该通路在小鼠和人类中是存在的的。
体内BHB-氨基酸浓度会因生酮饮食、禁食或外源性酮体而增加。
BHB-氨基酸激活大脑不同区域，减少食物摄入量并促进减肥。
让我们来了解更多细节：
研究背景
CNDP2这种酶，主要在肾脏和肠道细胞中表达，以前被称为产生食欲抑制化合物Lac-Phe的酶，Lac-Phe是乳酸和氨基酸苯丙氨酸的组合，被认为可以引导药物二甲双胍和运动的食欲抑制作用。
但这种CNDP2酶是“多用途的”，也就是说，它不仅能将乳酸与氨基酸结合起来，还能将酮体BHB与氨基酸结合起来，如论文中所示，其中最常见的是BHB-Phe。
研究人员表明，生酮饮食、禁食和外源性酮（酯）都会增加 BHB-Phe 的水平。
不同的生酮干预措施似乎会不同程度地增加 BHB-Phe，即 BHB 和 BHB-Phe 水平之间的关系可能因诱发酮症的方式而异。
尽管 BHB-氨基酸在人体中制造并存在于人体血液中，但使用小鼠模型来证明因果关系会有所帮助。
直接服用酮补充剂或 BHB-Phe 可减少食物摄入量并防止体重增加。
然而重要的是经过基因改造、CNDP2 基因被敲除的小鼠无法产生 BHB-Phe，它们对酮补充没有反应，无法抑制食欲。
这证明了，酮类补充剂和/或生酮饮食有助于具有功能性 CNDP2（能够制造 BHB-Phe）的动物相对减轻体重。但是，当这种制造 BHB-Phe 的能力被消除时，酮类的食欲抑制抗肥胖作用也会消失。
这表明生酮干预可以减少食欲，至少部分是通过生成 BHB-Phe 来减少食欲。
他们还发现BHB-Phe能激活大脑中控制进食的各个区域，即下丘脑和脑干。
然而，这些神经元群体似乎与 Lac-Phe 激活的神经元群体有很大不同，而且似乎也不会通过本研究评估的其他食欲抑制通路（包括 GLP-1 通路）起作用。
因此，BHB-Phe 究竟如何减少食欲并有助于减肥仍然是一个谜。
总之，这些数据揭示了酮体代谢的一种新的次级代谢产物BHB-Phe，它作用于大脑，减少食欲，有助于减肥。
有趣的是，在临床上，人类 CNDP2 基因很可能存在变异，导致一些人对生酮干预（生酮饮食、禁食和补充剂）的反应更强烈，食欲或多或少会下降。
这也许可以解释为什么生酮饮食对某些人更有效，而对其他人则无效。
总之！最新的研究表明，外源酮和自己生的酮一样能减肥，我六年前就开始卖的BHB酮盐没有问题！！
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