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背景介绍
胰岛素抵抗：细胞对胰岛素的正常反应降低，导致血糖水平升高，是代谢综合症的核心特征之一。
骨髓脂质干细胞：一种具有分化为脂肪细胞潜能的骨髓来源干细胞，近年来发现其在肿瘤发生和发展中可能扮演重要角色。
JAK/STAT3信号通路：Janus激酶（JAK）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）组成的信号通路，是细胞内外信号传递的重要通路之一，参与调控细胞的生长、分化、凋亡及炎症反应等。
JAK/STAT3信号通路
神经母细胞瘤：一种起源于神经细胞的恶性肿瘤，主要发生在儿童，具有高度侵袭性和转移性。
Nrf2 (Nuclear factor erythroid 2-related factor 2)：Nrf2是细胞内抗氧化应激的主调控因子，可诱导HO-1、NQO1等抗氧化酶的表达。
Keap1-Nrf2-ARE信号通路
GPX4 (Glutathione peroxidase 4)：GPX4是重要的抗氧化酶，能够清除脂质过氧化物，防止细胞死亡（铁死亡）。
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中标题目
依托单位 | 中标题目 | 类别 |
广西中医药大学 | 基于CD36/NEXT/NLRP3信号通路研究代谢综合症引起的胰岛素抵抗的分子机制 | 地区 |
广西中医药大学 | 从骨髓脂质干细胞抑制JAK/STAT3信号通路探讨肝癌细胞的炎症与转移研究 | 地区 |
广西中医药大学 | 基于THK2/E-BP/ABP信号通路研究神经母细胞瘤中的作用及机制研究 | 地区 |
广西中医药大学 | 基于THK2/E-BP/ABP信号通路研究神经母细胞瘤中的作用及机制研究 | 地区 |
广西中医药大学 | 基于FGF5-B/Nrf2/GPX4信号调控机制的机制研究探讨肝癌发生的风险 | 地区 |
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项目概览
1. 基于CD36/NEXT/NLRP3信号通路研究代谢综合症引起的胰岛素抵抗的分子机制
CD36：一种跨膜蛋白，参与脂肪酸转运和识别，与代谢综合症中的胰岛素抵抗密切相关。
NEXT：是Notch信号通路的一个中间产物，主要通过调控细胞分化和代谢过程。
NLRP3：即NACHT、LRR及PYD结构域蛋白3，是活化胱天蛋白酶1、调控白细胞介素-1β（IL-1β）成熟和分泌的分子平台，与胰岛素抵抗的发生有关。
CD36介导脂肪酸摄取，可能通过激活Notch通路产生NEXT片段，诱导NLRP3炎性小体的活化，这种活化促进IL-1β等炎症因子释放，抑制胰岛素信号传导，从而引发胰岛素抵抗。
2. 从骨髓脂质干细胞抑制JAK/STAT3信号通路探讨肝癌细胞的炎症与转移研究
骨髓脂质干细胞通过分泌抗炎因子，抑制JAK磷酸化，降低STAT3的核内活性，最终减少肿瘤细胞的炎症因子分泌和基质降解，进而减少炎症因子的释放和肝癌细胞的侵袭、迁移能力，从而抑制肝癌的进展。
3. 基于THK2/E-BP/ABP信号通路研究神经母细胞瘤中的作用及机制研究
THK2（Tyrosine Kinase 2）：THK2是一种受体型酪氨酸激酶，参与细胞分裂和分化信号转导。
E-BP：E-BP是一种核蛋白，与RNA延伸因子结合，参与转录调控和蛋白质合成。
ABP (Actin-binding protein)：ABP是细胞骨架调控蛋白，与细胞迁移、侵袭及癌细胞的形态变化密切相关。
THK2可能通过与E-BP相互作用，激活E-BP，进一步促进ABP信号通路的活性，导致细胞骨架重塑和迁移增强，从而加速神经母细胞瘤的的侵袭性和迁移能力。
4. 针对胃肠Nrf2/CRP/ERK信号通路探讨胃肠道损伤及修复机制研究
CRP (C-reactive protein, C反应蛋白)：CRP是一种急性时相蛋白，与胃肠道炎症状态密切相关。
ERK (Extracellular signal-regulated kinase)：ERK是一种丝裂原活化蛋白激酶，参与细胞增殖、分化及炎症信号转导。
Nrf2可能被激活以响应胃肠道损伤，进而调控CRP和ERK的表达或活性，共同促进胃肠道细胞的抗氧化应激、抗炎反应以及增殖修复等过程。这种调控可能有助于减轻损伤程度，加速组织修复。
5. 基于FGF5-B/Nrf2/GPX4信号调控机制的机制研究探讨肝癌发生的风险
FGF5-B (Fibroblast growth factor 5-B)：FGF5-B是成纤维细胞生长因子的亚型，主要参与细胞的生长、分化和凋亡。
FGF5-B通过激活Nrf2/GPX4信号轴，可能通过提高肝癌细胞的氧化应激耐受能力，减轻氧化损伤促进肿瘤生长。靶向抑制GPX4或调控FGF5-B的表达可能减少肝癌的发生风险。
仅根据中标题目进行合理分析和阐述
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