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由恶性肿瘤引起的癌痛是临床上最严重的病理性疼痛，在进展期和晚期肿瘤患者中，半数以上患者伴有重度疼痛，特别是骨癌引起的疼痛。尽管依据WHO倡导的对癌痛患者的三阶梯疗法取得一定成效，但由于癌痛发生机理尚不清楚，治疗仍是采用与以往对其他类型慢性痛(如炎性痛和神经病理性痛)治疗类似的手段，很多患者癌痛症状无法得到有效控制。揭示骨癌痛的发生和维持机制，寻找更为有效的癌痛治疗手段成为迫切需要解决的问题。
近年来，淋巴细胞来源的IL-17A(一种细胞因子，属于白细胞介素17家族)在病理性疼痛中的作用及其性别二态性的研究已有报道，但中枢IL-17A的来源和调控机制仍不清楚。
2024年12月17日(当地时间)，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室张玉秋教授、脑科学研究院吕宁副研究员与附属华山医院徐文东教授合作，于期刊 Acta Pharmaceutica Sinica B 发表题为《脊髓星形细胞来源的白细胞介素-17A促进骨癌小鼠的痛觉敏化》“Spinal astrocyte-derived interleukin-17A promotes pain hypersensitivity in bone cancer mice”的论文。该研究揭示抑制脊髓星形胶质细胞活化能够降低骨癌引起的脊髓IL-17A水平上调，缓解骨癌痛，该效应对不同性别小鼠具有普适性。
近年来，慢性痛的非神经机制越来越多地引起人们的重视。已有研究报道，脊髓胶质细胞激活参与神经病理性疼痛的发生和发展，且具有性别二态性。然而，脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞对骨癌痛的作用尚存有争议。
图1. 脊髓星形胶质细胞释放IL-17A增强脊髓伤害性信息传递促进骨癌痛的示意图
张玉秋课题组博士后刘慧珠博士为该论文第一作者，张玉秋教授、徐文东教授和吕宁副研究员为论文共同通讯作者。
注：文中插图源于 Acta Pharmaceutica Sinica B
原文链接：
https://doi.org/10.1016/j.apsb.2024.09.016
来 源 复旦大学脑科学研究院
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