1. 高钾血症
流行病学：肾移植后高钾血症较常见，特别是在使用钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI，如他克莫司和环孢素）的患者中。高钾血症的发生率约为25%-44%。对于肾胰联合移植患者，其发生率可高达73%。
病理生理机制：
CNI对矿物皮质激素的影响：他克莫司和环孢素抑制矿物皮质激素受体的表达，导致“伪性低醛固酮症”。患者即使醛固酮水平正常，依旧表现出低醛固酮症状，导致远端肾小管钾排泄减少。
钠通道阻断：CNI通过激活远端小管中的钠-氯共转运体（NCC），增加钠的重吸收，减少了向远端传递的钠量，降低了集合管中的电梯度，从而减少钾分泌。此外，TMP/SMX（复方新诺明）中的甲氧苄啶通过抑制ENaC（上皮钠通道），进一步阻碍钾的分泌。
激素及胰岛素缺乏：胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足在移植后易发生，尤其是在糖尿病患者中，胰岛素不足会导致细胞外钾的移位，从而升高血钾。
临床表现：大多数患者在出现明显心电图改变前无症状。心电图可能显示T波尖峰、PR间期延长，严重时可导致QRS波增宽，甚至出现窦性停搏或室颤等致命性心律失常。
治疗：
减少或调整药物：减少CNI和TMP/SMX的剂量，或换用不影响钾代谢的药物。若患者使用肾素-血管紧张素系统抑制剂（RAAS抑制剂），建议谨慎使用或逐步减量。
利尿剂：如患者血容量状态允许，可使用噻嗪类或袢利尿剂（如呋塞米）增加钾的排泄。
钾交换树脂：钠聚苯乙烯磺酸（SPS）和帕提洛美（Patiromer）作为钾交换树脂，适用于慢性高钾血症的长期管理，但在术后使用时需谨慎，以避免肠穿孔等并发症。
紧急治疗：对于严重高钾血症患者（如血钾>6.5 mmol/L且伴心电图改变），建议静脉注射葡萄糖和胰岛素、钙剂（如氯化钙）来暂时稳定细胞膜电位，并使用短期透析以迅速降低血钾。
2. 代谢性酸中毒
流行病学：肾移植后代谢性酸中毒的发生率为12%-58%，常见于GFR较高的移植患者，甚至在移植肾功能良好的情况下也可出现。
病理生理机制：
肾小管酸中毒：肾小管酸中毒分为远端和近端酸中毒。CNI抑制远端肾小管的H+-V-ATP酶泵活性，导致氢离子排泄减少，诱发4型肾小管酸中毒（RTA），并伴有低钾血症。同时，CNI还通过抑制矿物皮质激素受体进一步加剧酸中毒。
药物因素：复方新诺明中的甲氧苄啶及甲硝唑等药物也会引起酸中毒，加重术后酸碱平衡的失调。
钠-氢交换受抑：CNI抑制钠-氢交换的活性，进一步降低碳酸氢盐的重吸收。
临床表现：酸中毒会导致骨质疏松、钙磷代谢紊乱、肌肉无力等症状，严重时影响移植肾的长期存活率。
治疗：
碳酸氢盐补充：对于长期代谢性酸中毒患者，口服碳酸氢钠（1-2 g每日）有助于维持血液碱性水平，并改善骨质健康和矿物质代谢。
饮食调整：建议富含碱性食物（如新鲜水果和蔬菜），减少动物蛋白摄入，以降低酸负荷。
药物替换：若患者耐受CNI较差，可考虑替换为其他免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯），以降低酸中毒风险。
3. 高钙血症
流行病学：肾移植后3个月内高钙血症的发生率为10%-59%，通常在1年内自愈。部分患者由于持续性甲状旁腺功能亢进，可能长期维持高钙水平。
病理生理机制：
甲状旁腺功能亢进：肾移植后，甲状旁腺的激素分泌异常有时仍然持续，特别是对于术前甲状旁腺亢进的患者。在钙、磷平衡恢复后，高水平的PTH可继续导致高钙血症。
软组织钙磷沉积物的溶解：透析前积累的钙磷沉积物在术后逐渐溶解，从而释放钙至血液中。
类固醇激素使用：类固醇药物（如泼尼松）可增加骨吸收，并导致高钙血症。
临床表现：轻度高钙血症患者可能无症状，严重者可表现为食欲不振、恶心、便秘、精神混乱等。
治疗：
钙敏感剂：西那卡塞特通过增加甲状旁腺对钙的敏感性，抑制PTH分泌，常用于轻度至中度高钙血症。
手术治疗：若高钙血症长期不缓解，且药物效果不佳，可考虑甲状旁腺部分或全切除术。
饮食管理：减少高钙食物和维生素D摄入，以避免进一步升高血钙水平。
4. 低镁血症
流行病学：低镁血症在术后较常见，尤其是他克莫司使用者，其发生率显著高于环孢素使用者。大约20%的患者可能长期存在低镁血症。
病理生理机制：
CNI对镁排泄的影响：他克莫司和环孢素通过抑制远端肾小管中的TRPM6转运蛋白，增加了肾小管的镁排泄，从而引发低镁血症。
表皮生长因子（EGF）抑制：环孢素通过下调EGF的生成，导致TRPM6的表达减少，进一步加重低镁血症。
其他因素：高血糖、利尿剂和质子泵抑制剂的使用均可能促成低镁血症。
治疗：
镁补充剂：中重度低镁血症可使用氧化镁或氯化镁口服补充，推荐剂量为250-500 mg每日，分2-3次服用。
静脉补镁：对于严重低镁血症（<1.2 mg/dL）或伴有明显症状的患者，建议静脉注射硫酸镁。
饮食建议：建议摄入富含镁的食物，如坚果、全谷物和绿叶蔬菜。
5. 低磷血症
流行病学：肾移植后低磷血症的发生率为40%-93%，尤其在术后2周内高发，通常1年内趋于恢复正常。
病理生理机制：
FGF23和PTH的作用：移植前的高FGF23和PTH水平在移植后仍然维持一段时间，导致肾小管对磷的排泄增加。
钠-磷共转运蛋白NaPi-2a表达减少：他克莫司通过抑制NaPi-2a的表达，导致磷重吸收减少，加剧低磷血症。
代谢恢复：肾移植后随着代谢恢复，可能增加磷的排泄。
治疗：
磷补充剂：对于中重度低磷血症患者，可使用口服磷补充剂（如磷酸钾），推荐剂量为250-500 mg每日。
饮食指导：建议增加富含磷的食物（如肉类、鱼类、奶制品）。
动态监测：避免过度补磷，以防止高PTH和FGF23诱导的二次磷排泄。
总结
肾移植后患者容易出现多种电解质和酸碱异常，这些异常会增加患者的长期风险。因此，早期识别和有效的干预至关重要，特别是在药物调整和电解质补充方面，以优化患者的预后并延长移植肾的存活时间。
原文链接：
https://www.frontiersin.org/journals/medicine/articles/10.3389/fmed.2018.00261/full
