大约40%的已知植物病毒编码有蛋白酶，这些酶主要负责切割病毒自身的多聚蛋白，释放出成熟的病毒功能蛋白，以促进病毒的侵染过程。在动物和人类病毒中，编码的蛋白酶还能够靶向寄主细胞内的蛋白质进行切割或降解，从而参与病毒的感染机制。芜菁花叶病毒（TuMV）是马铃薯Y病毒科的一员，属于最大的植物RNA病毒类群，对农业生产具有重要意义，尤其是对十字花科蔬菜和油菜等作物构成威胁。TuMV编码三种蛋白酶，其中最主要的NIa-Pro蛋白酶不仅具备顺式和反式切割活性，还能靶向切割宿主蛋白，但这一过程的生物学意义此前一直不明确。此外，宿主植物能够识别病毒侵染并启动防卫反应，深入理解这一过程有助于开发新的抗病毒策略。
近日，宁波大学植物病毒学研究所陈剑平/燕飞团队在New Phytologist在线发表了题为“Proteolysis of host DEAD-box RNA helicase by potyviral proteases activates plant immunity”的研究论文。该研究首次阐明了植物病毒蛋白酶切割宿主蛋白的生物学意义，并发现了TuMV的NIa-Pro蛋白酶的新宿主靶标——DBP5（DEAD-box RNA解旋酶），揭示了其在负调控植物免疫中的作用。这项发现为理解TuMV在茄科作物中的寄主选择性以及基于DBP5的免疫调控特性提供了新的视角，也为设计抗病毒诱饵策略奠定了理论基础。
研究显示，TuMV能够通过激活宿主免疫系统来引发活性氧积累和细胞坏死，而这个过程依赖于唯一的病原因子NIa-Pro。进一步的研究表明，TuMV的NIa-Pro利用其蛋白酶活性，特异性地识别并切割宿主RNA解旋酶DBP5中的VRHES基序，导致DBP5的降解，进而干扰宿主正常的蛋白翻译终止过程，最终诱导细胞坏死。研究团队还发现，TuMV同样可以靶向辣椒（一种茄科作物）中的DBP5同源蛋白，通过识别类似的切割位点对其进行降解并触发细胞坏死。有趣的是，为了克服宿主的这种抗性，TuMV使用自身的另一种蛋白NIb来靶向DBP5，抑制NIa-Pro对DBP5的降解，帮助病毒成功建立侵染。
这项研究不仅加深了我们对TuMV如何操纵宿主防御机制的理解，而且展示了病毒与宿主之间复杂的相互作用，为未来开发有效的抗病毒方法提供了重要的线索。
宁波大学植物病毒学研究所陈剑平院士、燕飞研究员和吴官维副研究员为论文通讯作者，宁波大学和南京农业大学联合培养博士研究生贾兆星为论文第一作者。东北农业大学程晓非教授和西北农林科技大学顾本国教授对该工作提供了宝贵建议。海南大学崔红光教授、宁波大学羊健教授和中国计量大学吴昕扬博士为该研究提供了实验材料和技术支持。该研究得到了浙江省自然科学基金和国家自然科学基金等项目的支持。
