BioArt人才
安徽医科大学生命科学学院与第一附属医院
单位简介
安徽医科大学生命科学学院
安徽医科大学生命科学学院于2010年成立，目前有细胞生物学、遗传学、生物化学与分子生物学、微生物与基因工程和生物信息学5个学科系。生物学学科内分子生物学与遗传学、生物与生物化学、神经生物学和微生物学等4个二级学科位居ESI全球排名前1%。2018年以来，依托学校“东南人才工程”，生命科学学院从美国、加拿大、新加坡、芬兰等国家成功引进一批海外高层次人才，形成了健康向上、团结合作的学术氛围。全院现有教职工80人，其中专任教师62人，平均年龄39岁，约60%研究生导师具有海外研修经历，包括皖江学者、省杰青、百人计划等省级人才计划入选者10人。
近五年生物学专业先后获得安徽省双一流学科、高峰学科等经费支持超过3000万元，获得区域联合重点项目等国家自然科学基金支持近2000万元，已建成体系完善、设备先进、管理科学的学院科研平台。学院目前拥有20余间标准实验室，小动物活体成像、流式细胞分析和分选、荧光共聚焦显微镜、活细胞工作站、显微注射系统和全新的SPF动物房等科研设施。每年获得省级以上项目50余项，发表SCI论文近百篇。
安徽医科大学第一附属医院简介
安徽医科大学第一附属医院创办于1926年，现已发展为集医疗、教学、科研、预防、康复、急救为一体的大型综合性教学医院，国家卫生应急医疗移动救治中心和安徽省紧急医疗救治基地。医院连续12年入围中国最佳医院百强榜，科研学术排名全国45位，综合实力稳居安徽前茅。在国家三级公立医院绩效考核中评价等级A+。医院现为安徽医科大学临床流动站和国家级科研工作站。
医院聚集了一批医术精湛、创新能力强的高水平人才团队，现有博士生导师100余人，包括杰青等国家级人才4人，全国“百千万人才工程”8人，全国“有突出贡献的中青年专家”8人，国家百千万工程领军人才1人，国家万人计划中组部青年拔尖人才1人，皖江学者或“江淮名医”等省级人才百余人。医院近年来承担国家科技重大专项、国家重点研发计划项目、国家自然科学基金项目等纵向科研课题近600项，获国家科技进步二等奖、国家自然科学二等奖等省部级以上奖项100余项，每年发表SCI收录论文500余篇。
联合博士后招聘
为推动学科持续发展，促进基础研究与临床结合，安徽医科大学生命科学学院与第一附属医院招聘联合博士后，由生科院导师和一附院导师合作指导，培养复合型科研人才。
招聘岗位与薪资待遇
招收条件
1.具有博士学位（含2023年应届）且获得博士学位一般不超过3年，品学兼优，身体健康；申请从事第2站及以上博士后研究工作的人员，获博士学位的年限不受限制。
2.年龄一般在35周岁以下；
3.在影响因子3分及以上SCI学术期刊发表论文1篇及以上；
4.专业为临床医学、基础医学、生物学、药学等相关专业；
特别优秀的博士生可不受年龄、毕业年限等限制。
福利待遇
全日制博士后年薪为40万元，另享有2000元/月的租房补贴，以及最高20万元的科研启动经费。
申请材料
应聘程序及联系方式
应聘人员将个人简历及相关附件资料命名为：“姓名+意向合作导师”（意向导师信息见附件，可根据导师邮箱提前联系导师），简历应包括个人基本信息、联系方式、学习和工作经历、学术成果简介（含研究方向、代表性著作、主持项目、获得专利和奖励等情况），相关附件资料为身份证、毕业证、学位证、发表论文或获得奖项等证明材料。生科院将每季度组织一次博士后进站考核，经考核合格后协助办理进站手续。
安徽医科大学生命科学学院与第一附属医院联合博士后合作导师信息 | ||
序号 | 姓名 | 研究方向 |
1 | 周洪 | 肝脏免疫与代谢 |
2 | 李洋 | 肿瘤表观遗传 |
3 | 张爱丽 | 肿瘤干细胞 |
4 | 杨世高 | 炎症与免疫 |
5 | 李宗伟 | 肿瘤微环境与代谢调控 |
6 | 徐马飞 | 肿瘤转录调控与微环境 |
7 | 王旭 | 代谢生物学 |
8 | 李旭 | Hippo通路与肿瘤 |
9 | 周可成 | 溶酶体与肿瘤代谢 |
10 | 何安元 | 脂质代谢稳态与疾病 |
11 | 张道祥 | 免疫治疗与肿瘤微环境 |
每位导师详情介绍请参考安徽医科大学生命科学学院主页 | ||
周洪 教授
安徽省皖江学者
江苏省特聘教授
主要科研领域与方向
免疫细胞招募和迁移是炎症反应的关键生物学事件，肝脏和肠道更是免疫应答的主要场所。本实验室主要利用单细胞测序、宏基因组、代谢组、免疫荧光、活细胞成像和基因敲除等分子生物学技术，致力于探索在各种免疫应答过程免疫细胞迁移的分子机制。同时专注于解析肝脏与肠道代谢及其与免疫系统的交互作用。实验室近期工作主要围绕肝脏固有免疫应答、炎症免疫与代谢的分子机制、免疫细胞在炎症中迁移及其分子调控机制、以及肠道黏膜屏障的调控机制展开。
代表性成果
1.Zhu X, Lu J, Rao J, Ru D, Gao M, Shi D, Cao K, Wen S, Dai C, Wang X, Mi W, Liu L, Zhou H*, Cross talk between ST2 and transforming growth Factor-β receptor signaling promotes renal fibrosis. Am J Pathol., 2023.
2.Li L, Wang H, Zhang J, Sha Y, Wu F, Wen S,He L, Sheng L, You Q, Shi M, Liu L, Zhou H*, SPHK1 deficiency protects mice from acetaminophen-induced ER stress and mitochondrial permeability transition. Cell Death Differ., 2022.
3.Li Y, Sha Y, Wang H, He L, Li L, Wen S, Sheng L, Hu W, Zhou H*, Intracellular C3 prevents hepatic steatosis by promoting autophagy and very-low-density lipoprotein secretion. FASEB J., 2021.
李洋 教授
安徽省杰出青年基金获得者
主要科研领域与方向
本实验室致力于研究肿瘤药物治疗抵抗机制，主要利用膀胱癌临床样本、原位诱导肿瘤和类器官等模型，探索RNA甲基化和组蛋白甲基化修饰等表观修饰的异常改变参与肿瘤细胞克隆演进与肿瘤微环境在化疗和免疫治疗下的变化和调控机制，期望以此为依据开发能够有效提高肿瘤临床治疗效果的药物。
代表性成果
1. Ni Z#, Sun P#, Zheng J#, Wu M#, Yang C, Cheng M, Yin M, Cui C, Wang G, Yuan L, Gao Q* and Li Y*, JNK signaling promotes immune escape of bladder cancer by regulating RNA m6A level of PD-L1 through METTL3. Cancer Res., 2022 May 3;82(9):1789-1802
2. Wu M#, Sheng L#, Cheng M, Zhang H, Jiang Y, Lin S, Liang Y, Zhu F, Liu Z, Zhang Y, Zhang X, Gao Q, Chen D*, Li J*, Li Y* , Low doses of decitabine improve the chemotherapy efficacy against basal-like bladder cancer by targeting cancer stem cells. Oncogene, 2019 Jul;38(27):5425-5439.
3. Cheng M#, Sheng L#, Gao Q#, Xiong Q, Zhang H, Wu M, Liang Y, Zhu F, Zhang Y, Zhang X, Yuan Q, Li Y*, The m6A methyltransferase METTL3 promotes bladder cancer progression via AFF4/NF-κB/MYC signaling network. Oncogene, 2019 May;38(19):3667-3680.
李宗伟 教授
安徽省“青年百人”
主要科研领域与方向
代谢重塑是肿瘤的重要恶性特征之一，也是肿瘤治疗的新兴靶点。我们的研究围绕骨髓瘤和结直肠癌两种恶性肿瘤，利用多组学联合生物信息学、分子细胞生物学、小鼠动物模型和临床标本等技术资源，探讨系统代谢紊乱（如高脂饮食和肥胖）影响肿瘤微环境、导致肿瘤代谢重塑的分子机制，发掘基于肿瘤代谢的肿瘤治疗策略。
代表性成果
1.Li Z, Liu H, He J, Wang Z, Yin Z, You G, Wang Z, Davis RE, Lin P, Bergsagel PL, Manasanch EE, Wong STC, Esnaola NF, Chang JC, Orlowski RZ, Yi Q*, Yang J*. Acetyl-CoA synthetase 2: A critical linkage in Obesity-Induced tumorigenesis in myeloma. Cell Metab., 2021.
2.Li Z, Wang Y, Newton IP, Zhang L, Ji P, Li Z*. GRP78 is implicated in the modulation of tumor aerobic glycolysis by promoting autophagic degradation of IKKβ. Cell. Signalling, 2015.
3.Li Z, Yang P, Li Z*. The multifaceted regulation and functions of PKM2 in tumor progression. BBA-Reviews on Cancer, 2014.
何安元 教授
安徽省“青年百人”
主要科研领域与方向
能量代谢贯穿生命活动的始终，维持能量代谢稳态对于生命体而言至关重要，能量稳态失衡导致肥胖、脂肪肝、心血管疾病、II型糖尿病和癌症等疾病的发生。代谢稳态是能量稳态的重要组成部分。代谢包括糖类、脂类和氨基酸代谢等过程，研究它们的调控机制可为肥胖、脂肪肝和肝癌的预防和治疗奠定基础。
代表性成果
1.He A, Dean JM, Lodhi IJ., Peroxisomes as cellular adaptors to metabolic and environmental stress. Trends Cell Biol., 2021.
2.He A, Chen X, Tan M, Chen Y, Lu D, Zhang X, Dean JM, Razani B, Lodhi IJ., Acetyl-CoA Derived from Hepatic Peroxisomal β-Oxidation Inhibits Autophagy and Promotes Steatosis via mTORC1 Activation. Mol Cell, 2020
3.Park H #, He A #, Tan M, Johnson JM, Dean JM, Pietka TA, Chen Y, Zhang X, Hsu FF, Razani B, Funai K, Lodhi IJ. Peroxisome-derived lipids regulate adipose thermogenesis by mediating cold-induced mitochondrial fission. J. Clin. Invest., 2019.
张爱丽 教授
海外引才计划创新人才
主要科研领域与方向
主要从事肿瘤分子生物学研究工作，聚焦于胶质瘤干细胞(glioma stem cells, GSC)，从蛋白翻译后修饰角度出发，研究信号转导对肿瘤细胞干性的调控作用及其分子机制，着重关注特定肿瘤微环境中关键信号分子的蛋白翻译后修饰的动态变化。 我们主要发掘新型分子肿瘤标志物，寻找有效靶向GSCs的小分子药物。研究方向包括：1.蛋白修饰对GSC低氧应激的调控机制；2.GSC中蛋白修饰对肿瘤免疫和血管生成的调控；3.气体分子代谢机制在GSC干性维持中的作用。
代表性成果
1.Zhang A, Huang Z, Tao W, Zhai K, Wu Q, Rich JN, Zhou W, Bao S , USP33 deubiquitinates and stabilizes HIF‐2alpha to promote hypoxia response in gliom a stem cells, The EMBO Journal, 2022.
2.Zhang A, Tao W, Zhai K, Fang X, Huang Z, Yu JS, Sloan AE, Rich JN, Zhou W, Bao S , Protein sumoylation with SUMO1 promoted by Pin1 in glioma stem cells augments glioblastoma malignancy, Neuro-Oncology, 2020.
3. Dai Y#, Zhang A#, Shan S, Gong Z, Zhou Z, Structural basis for recognition of 53BP1 tandem Tudor domain by TIRR, Nat. Commun., 2018.
周可成 教授
安徽省教育厅优青
主要科研领域与方向
物质和能量代谢是生命活动的基础，其代谢紊乱与肥胖、心血管疾病及肿瘤等疾病息息相关。越来越多的研究证实肿瘤细胞代谢重编程是肿瘤发生发展过程中最显著特征之一，同时对肿瘤代谢分子机制及靶向肿瘤代谢途径的研究已成为肿瘤研究领域的热点。本课题组主要利用基因编辑、活细胞成像、代谢组学分析等技术，致力于揭示肿瘤发展过程中代谢物、关键酶和关键转运蛋白的功能和分子机制。
代表性成果
1.Zhou K#, Andrea D#, Hector M, Thomas N, Li S, Young A, IIpo V, Elina I, Tomas Blom*., A ceramide-regulated element in the late endosomal protein LAPTM4B controls amino acid transporter interaction. ACS Cent. Sci., 2018.
2.Yan R#, Liu D#, Wang J, Liu M, Guo H, Bai J, Yang S, Chang J, Yao Z, Yang Z, Blom T*, Zhou K*., miR-137–LAPTM4B regulates cytoskeleton organization and cancer metastasis via the RhoA-LIMK-Cofilin pathway in osteosarcoma. Oncogenesis, 2023.
3.Liu M, Yan R, Wang J, Yao Z, Fan X, Zhou K*., LAPTM4B-35 promotes cancer cell migration via stimulating integrin beta1 recycling and focal adhesion dynamics. Cancer Sci., 2022.
张道祥 教授
安徽省“青年百人”
主要科研领域与方向
主要致力于胰腺癌化疗抵抗和免疫治疗抵抗的分子机制研究。我们利用体外细胞材料和KPC小鼠模型，结合免疫荧光、免疫印迹、细胞增殖、基因敲除等多种分子生物学技术，深入探讨肿瘤细胞与微环境之间的信号交流。最终目标是从转化医学角度出发，开发出有效干预这些信号交流的治疗策略，为胰腺癌患者带来新的治疗希望。
代表性成果
1.Somani V#, Zhang D#, Dodhiawala P, Lander V, Liu X, Kang L, Chen H, Knolhoff B, Li L, Grierson P, Ruzinova M, DeNardo D, Lim K. IRAK4 signaling drives resistance to checkpoint immunotherapy in pancreatic ductal adenocarcinoma. Gastroenterology,2022, 162 (7), 2047-2062.
2.Zhang D, Li L, Jiang H, Li Q, Wang-Gillam A, Yu J, Head R, Liu J, Ruzinova MB, Lim KH. Tumor–stroma IL1β-IRAK4 feedforward circuitry drives tumor fibrosis, chemoresistance, and poor prognosis in pancreatic cancer. Cancer Res., 2018, 78 (7), 1700-1712.
3.Zhang D, Li L, Jiang H, Knolhoff BL, Lockhart AC, Wang-Gillam A, DeNardo DG, Ruzinova MB, Lim KH. Constitutive IRAK4 activation underlies poor prognosis and chemoresistance in pancreatic ductal adenocarcinoma. Clin. cancer Res.,2017, 23 (7), 1748-1759.
徐马飞 教授
主要科研领域与方向
本实验室主要关注肿瘤发生中的表观遗传和转录调控机制，寻找潜在的治疗靶点。通过CRISPR/Cas9 系统筛选前列腺癌内分泌治疗耐受和免疫抑制的关键转录因子，研究表观遗传失调如何影响基因组逆转录元件的稳定性，以及相关双链RNA（dsRNA）和染色体外环状DNA（eccDNA）在肿瘤发生发展中的作用机制。
代表性成果
1.Jin, Z#, Wang, H#, Tang R#; Pan B #; Lee H; Liu S; Wang L; Qin J*; Xu M*，GATA2 promotes castration-resistant prostate cancer development by suppressing IFN-β axis-mediated antitumor immunity. Oncogene, 2024.
2.Wang X, Jin, Z, Tang, S; Huang, X; Wang, S; Ren, X; Xu, M*, ATRX loss suppresses the type I interferon response in sarcoma cells through chromatin remodeling. American journal of cancer research, 2023.
3.Xu M, Qin J, Wang W, Lee H, Kao C, Liu D, Songyang Z, Chen J, Tsai M*, and Tsai S*. Nuclear receptors regulate alternative lengthening of telomeres through a novel non-canonical FANCD2 pathway. Sci. Adv. ,2019.
杨世高 教授
主要科研领域与方向
本实验室主要研究固有免疫与炎症性疾病中的分子机制及其在疾病中的作用。主要研究方向包括：1）IL-17受体在类风湿关节炎和骨性关节炎的炎症性骨丢失中的免疫分子机理研究；2）IL-17受体在神经退行性疾病中的神经免疫分子机理研究；3）抗病毒和抗真菌固有免疫分子机制研究等。
代表性成果
1. Wu L#, Tan S#, Yan Y#, Zhu L#, Wu Z, Liu Z, Cheng Q, Qu Q, Li X, Zhang Q, Liu J, Chang J*, Liu R*, Yang S*. “Bifunctional halloysite nanotube-based Ripk1 siRNA delivery system rescues cognitive impairment by targeting amyloid β plaques for clearance and reducing necrotic neurons in Alzheimer’s disease mice.” Chemical Engineering Journal, no. 495 (2024) 153460.
2. Liu S#, Fu Y#, Mei K, Jiang Y, Sun X, Wang Y, Ren F, Jiang C, Meng L, Lu S, Qin Z, Dong C, Wang X, Chang Z*, Yang S*. "A Shedding Soluble Form of Interleukin-17 Receptor D Exacerbates Collagen-Induced Arthritis through Facilitating TNF-α-dependent Receptor Clustering." Cellular and Molecular Immunology, no. 18 (2021): 1883-1895.
3. Yang S, Harding AT, Sweeney C, Miao D, Swan G, Zhou C, Jiang Z, Fitzgerald KA, Hammer G, Bergo MO, Kroh HK, Lacy DB, Sun C, Glogauer M, Que LG, Heaton NS, Wang D. "Control of antiviral innate immune response by protein geranylgeranylation." Science Advances, no. 5 (2019): eaav7999.
王旭 教授
安徽省教育厅优青
主要科研领域与方向
主要通过细胞模型与小鼠生理模型进行代谢性疾病生理和分子机制方面的研究，目前工作集中于脂肪酸吸收转运及其相关的蛋白质棕榈酰化转移酶调控代谢作用和分子机制，以及进行能量平衡代谢调控分子与相关疾病的研究。
代表性成果
李旭 教授
主要科研领域与方向
借助高通量筛选和多组学等技术，结合动物模型、分子生物学和细胞生物学手段，研究肿瘤的发生发展机制，探索肿瘤的耐药机制，寻找潜在的治疗靶点。目前集中研究Hippo信号通路效应因子YAP/TAZ/TEAD在肾癌和肝癌中的功能及调控机制。
代表性成果
1.Li X#, Zhuo S#*, Cho YS#, Liu Y, Yang Y, Zhu J*, Jiang J*. YAP antagonizes TEAD-mediated AR signaling and prostate cancer growth. EMBO J. 2023 Feb 15;42(4):e112184.
2.Li X#, Cho YS#, Zhu J#, Zhuo S#*, Jiang J*,. The Hippo pathway effector YAP inhibits HIF2 signaling and ccRCC tumor growth. Cell Discov. 2022 Oct 6;8(1):103.
3.Li X#, Zhuo S#, Zhuang T#, Cho YS, Wu G, Liu Y, Mu K, Zhang K, Su P, Yang Y, Zhang CC, Zhu J#*, Jiang J*. YAP inhibits ERα and ER+ breast cancer growth by disrupting a TEAD-ERα signaling axis. Nat Commun. 2022 Jun 2;13(1):3075.
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