先来看一个病例:
44岁女性,因肺癌术后随访我院就诊。翻看术前CT:右肺上叶混杂密度结节,直径接近2cm,边界比较清楚,分叶,存在明显胸膜牵拉,结节高度考虑恶性可能。
患者也接受了手术,术后病理如下:
弹力纤维染色阴性,意味着患者没有胸膜侵犯。
因此,术前CT见胸膜牵拉,术后病理并不意味着一定有胸膜侵犯,进一步提示未必分期会升级。结合资料,笔者介绍关于胸膜侵犯和胸膜凹陷的原因。
关于胸膜侵犯:胸膜是覆盖于胸壁及肺表面的一层浆膜,包括脏层胸膜(覆盖于肺表面)和壁层胸膜(覆盖于胸壁表面),两层之间潜在的密闭腔隙,即所谓的胸膜腔。脏层胸膜通常分为4层,从外向内分别为:间皮层、间皮下层、弹力纤维层和结缔组织层。按照Hammar肺癌胸膜侵犯分级,胸膜侵犯分4级:
PL0:肿瘤局限于肺实质或者侵犯结缔组织层,但没有侵犯弹力层,此时的PL0不作为分期依据,不会导致分期上调;
PL1:肿瘤侵犯弹力层
PL2:肿瘤侵犯胸膜表面;
PL3:肿瘤侵犯壁层胸膜,即破脏层胸膜
通常所说的胸膜侵犯,是指至少侵犯弹力层,即弹力蛋白染色阳性,此时的PL1和PL2导致T分期升级为T2a,而PL3导致分期跳过T2b,直接升级为T3。
2009年,第7版TNM分期正式将这一分期因素纳入到TNM分期中。
关于胸膜牵拉:关于胸膜牵拉形成的病理基础,绝大多数学者认为可能来源于肿块内的挛缩力,这种挛缩力来源于肿瘤相关成纤维细胞,产生纤维组织,通过肺间质,传递至游离的脏层胸膜,引起脏层胸膜沿牵拉方向无增厚和粘连的下陷。
因此,胸膜牵拉的患者没有胸膜侵犯,一方面胸膜牵拉并不是由于肿瘤细胞的直接侵犯导致的,而是其产生的纤维出现间接黏连导致;另一方面,即使累及胸膜,如果深度不够,没有累及弹力纤维,也不会构成胸膜侵犯。
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