低回路流量 & 回路流量停止
低回路流量的原因
前负荷不足（静脉压低，Pven 低）：⚡️
膜失效（压差升高，▵P 升高）：⚡️
后负荷过高（动脉压高，Part 高，Pint 高，压差稳定）：⚡️
转速不足。
回路流量停止
夹子未松开（回路启动后不久，检查是否已移除所有夹子）。
泵故障（机械或电气故障）。
大面积血栓形成。
管道外置：通过胸片或超声检查，确保管道正确放置在血管内且无剥离。
动脉空气报警：如果动脉气泡检测器感应到空气，泵将停止。
泵气锁：如果泵未完全充盈或吸入大量空气，将导致泵失效。
泵故障
原因
控制台故障：
电源丢失。
电子设备故障。
驱动器故障：
未与泵头耦合。
泵头故障：
血栓形成（可能听到噪音）。
气栓（泵头气锁）。
鉴别诊断
流量计故障。
临床表现
ECMO 流量突然丧失。
管理
泵头故障：
气锁：排气。
血栓形成：更换泵或 ECMO 回路。
尝试手动曲柄或备用控制台（但不适用于血栓或气锁）。
VA ECMO：夹住回路，防止反向流动导致大的动静脉分流。
可能需要进行心肺复苏（CPR）。
膜肺功能障碍
膜肺功能障碍的表现可能包括：
关键发现是压差（▵P）升高
正常情况下，▵P 低于约 40-50 mmHg。
▵P >60 mmHg 和/或在回路流量不增加的情况下持续升高的▵P，提示膜肺功能障碍。
然而，最好的参数可能是膜肺的阻力（▵P/ECMO 血流量）。
▵P >100 mmHg 强烈提示膜肺功能障碍。（其他发现可能包括：Pint 高，Part 稳定，回路流量减少。）
溶血和/或弥散性血管内凝血（DIC）（下文讨论）
气体交换受损
O2 转移率公式：O2 转移率 ≈ 13.4（ECMO 流量）（血红蛋白）（氧饱和度差）
低动脉血氧饱和度（SarO2）和低动脉血氧分压（ParO2）：
如果存在，这提示膜功能障碍（进一步讨论：⚡️）。
然而，血栓通常会减少通过膜肺的血流量，而不会降低回流血的氧分压（类似于中央肺栓塞）。
扫气速率需求增加：扫气流量需求持续增加可能提示膜功能障碍。（Schmidt 2022）
使用下述公式计算氧气转移率小于 100-150 ml/min 支持膜功能障碍的存在。在计算前应最大化其他氧合变量（例如，将吸入氧浓度 FsO2 设置为 100%）。不过，这种计算能提供的额外信息可能有限，特别是在考虑 SarO2 和 ParO2 的情况下。值得注意的是，除了膜肺功能障碍之外，还有许多因素可能导致氧气转移率下降（例如，再循环、贫血、ECMO 流量低）。例如：13.4（4L/分钟）（10 mg/dL）（0.30）= 161 ml/分钟
床旁膜肺检查
膜肺功能障碍的迹象：
膜上可能可见血栓。然而，这与膜肺功能的相关性不高，因为可见的只是膜的一部分。
动脉管路中的血液不是鲜红色的。
血液渗透到气体排气管道是另一个膜功能障碍的迹象——这需要更换膜。确保在更换膜之前将气体排气口通向大气，否则可能发生空气栓塞。
基本故障排查：
确保气体源已连接并打开。
调节器设置正确。
气体管路连接完好且无折曲。
实验室评估膜肺功能：
比较膜前后血气值
⚠️ 在测量血气值之前，对膜进行“叹息”（见下文）。
氧合： 膜后氧饱和度和氧分压值在此讨论：⚡️
通气： 膜肺功能障碍的表现可能包括：
尽管扫气速率足够，但膜前后 pCO2 差异小于 10 mmHg。
膜后 pCO2 >45 mmHg（尤其是当扫气流速远高于 ECMO 流量时）。
血液学异常：
弥散性血管内凝血（DIC）：⚡️
D-二聚体升高。
纤维蛋白原水平下降。
PT 和 PTT 延长。
趋势可能比单个值更重要。（Maybauer 2022）
溶血：⚡️
膜肺功能障碍的管理：
**对膜进行“叹息”**可能改善气体交换：
将扫气速率增加到 10-15 升/分钟，持续 10 秒。
这是试图去除可能积聚的水分。
（这不会消除膜中的血栓，因此无法解决升高的▵P。）
增加抗凝水平可能会稳定膜功能障碍。
更换膜或整个回路。
未完待续。。。。。
