作者：史晨阳 徐州医科大学2024级硕士研究生
审校：赵林林 徐医附院麻醉科
中枢神经系统
脑血流量
在不使用挥发性麻醉药的情况下仅使用氧化亚氮会导致脑血管扩张并增加脑血流量，适度增加氧气在脑中的代谢率［脑氧代谢率（cerebral metabolic rate for oxygen, CMRO2）］。同时给予阿片类药物、巴比妥类药物或丙泊酚（氯胺酮除外）可抵消这些作用。吸入麻醉药不会消除脑血管对PaCO2变化的反应性。
氟烷、异氟烷、七氟烷和地氟烷降低CMRO2。在正常人中这些挥发性麻醉药浓度在 0.6MAC 以上可使脑血管舒张，且对脑血流有双相剂量依赖性作用。在0.5MAC 时，CMRO2的下降会抵消血管舒张的作用，因而脑血流量改变不明显。在超过1个MAC 的浓度下，尤其是体循环血压维持在清醒水平时，血管舒张作用占主导地位，脑血流量增加。与异氟烷、七氟烷或地氟烷相比，氟烷的脑血流量增加更明显。
颅内压
当所有挥发性麻醉药的用量超过1MAC 时，颅内压都会升高。当用量低于1MAC时，自动调节机制（即清醒患者动脉血压在一个较大范围内波动时脑血流均可维持在正常水平的自我调节机制）会受到损害。用1个MAC 的异氟烷或地氟烷进行幕上肿瘤患者的开颅手术，患者脑灌注压降低、动静脉血氧差降低，但颅内压无变化。然而用1个 MAC的地氟烷、异氟烷或七氟烷进行垂体瘤切除术，患者颅内压小幅升高、脑血流减少。对于神经外科手术患者，使用50%氧化亚氮加 0.5MAC地氟烷或异氟烷明显比仅使用1MAC地氟烷或异氟烷具有更强的脑松弛作用。吸入麻醉药不会消除脑血流对PaCO2变化的反应性。
诱发电位
所有挥发性麻醉药和氧化亚氮都以剂量依赖的形式抑制电位幅度并延长体感诱发电位的潜伏期。单独使用1MAC 挥发性麻醉药或使用0.5MAC挥发性麻醉药加50%的氧化亚氮时，诱发电位消除。低浓度的挥发性麻醉药（0.2~0.3MAC）会降低运动诱发电位监测的可靠性，尽管使用多脉冲刺激可部分抵消这种影响。
脑电图
挥发性麻醉药引起特征性、剂量依赖性的脑电图变化。从清醒状态开始麻醉深度的加深伴随特征性的电位幅度和同步性增加。随着麻醉深度的加深，脑电静默期的所占比例逐渐增加（即爆发性抑制）。在1.5～2.0MAC 范围内等电模式在脑电图上占主导地位。
七氟烷和恩氟烷可能与脑电图上的癫痫样活动有关，尤其是在较高浓度或控制性过度通气时。有报道指出在七氟烷诱导过程中儿童中出现了癫痫样活动，但其临床意义尚不清楚。
