麦角硫因(天然抗氧化剂)--下一个爆款成分?

百科   2024-09-18 07:34   上海  
麦角硫因(EGT)是一种稀有的天然手性氨基酸,学名2-巯基-组氨酸-三甲基内盐,具有显著的抗氧化、抗炎、保护细胞、护色和抗紫外线辐射等多种功能,也是一种天然抗氧化剂。麦角硫因分子结构中的硫酮基团会发生硫醇-硫酮的共振互变平衡,在生理pH条件下不易发生自氧化(具有特殊的硫酮结构和较高的氧化还原电势),与其他硫醇类抗氧化剂(如:谷胱甘肽)相比更加稳定。

由于硫羰基的稳定性高于巯基,麦角硫因硫醇-硫酮同分异构结构中的平衡更有利于硫酮,在生理pH和强碱条件下麦角硫因主要以硫酮的形式存在,而硫酮具有硫醚特性,因此麦角硫因具有抗氧化活性。

于1909年,Tanret C首次从麦角菌(寄生在禾本科植物黑麦上的一种真菌)的菌核中分离得到麦角硫因。自然界中麦角硫因的来源主要是通过真菌、细菌等生物途径合成,而人或动物本身不能直接合成,只能依靠进食间接摄取,继而吸收并将其积聚在组织或细胞中(不会被快速代谢或排泄到尿液中)。

与许多水溶性抗氧化剂不同,麦角硫因不会透过细胞膜渗透,它的摄取需要依赖一种特殊的转运蛋白OCTN1,而皮肤的角质细胞、黑色素细胞中存在OCTN1,所以皮肤组织细胞都能很容易的接受、获取、利用麦角硫因。麦角硫因可以通过细胞膜和线粒体膜上的转运蛋白OCTN-1进入细胞和线粒体内,直接清除活性氧自由基,发挥抗氧化、保护线粒体的作用。

研究表明,麦角硫因的抗氧化性主要表现在:金属阳离子螯合剂;是羟自由基、次氯酸、过氧亚硝基的强有力的清除剂,可清除单线态氧和过氧化氢等。

朱本占等研究了麦角硫因对铜所致的DNA和蛋白质氧化损伤的影响。试验方法:采用两种含铜的反应体系:Cu(II)/抗坏血酸体系以及Cu(II)/H2O2 体系。DNA和牛血清蛋白的氧化损伤分别通过DNA链断裂和蛋白质羰基化这两项指标来检测。研究结果表明,在两种含铜的反应体系中,麦角硫因都能显著保护DNA和蛋白质免于氧化损伤,并且这种保护作用具有剂量依赖效应。

结论:麦角硫因是一种天然的含硫抗氧化剂, 可以通过形成不具有氧化还原活性的麦角硫因-铜的络合物形式, 从而达到有效抑制金属铜离子所致的对生物大分子的氧化损伤。

王艳等研究了杏鲍菇麦角硫因的体外抗氧化能力,并与谷胱甘肽和VC进行对比。

图2 麦角硫因的羟自由基清除能力
图2所示,0.262 mmol/L的谷胱甘肽羟自由基清除率最高仅为22.2%,而麦角硫因最高可至64.26%,这说明杏鲍菇麦角硫因的羟基自由基(·OH)清除能力强于谷胱甘肽,且与添加量呈正相关。

图3 麦角硫因的DPPH自由基清除能力

图3所示,在0.349-0.872 mmol/L的杏鲍菇麦角硫因的DPPH自由基清除能力始终位于抗坏血酸和谷胱甘肽之间,且当浓度增加至0.523-1.047 mmol/L时,麦角硫因的DPPH自由基清除能力稳定在96%左右。

图4 麦角硫因的ABTS自由基清除能力
图4所示,在浓度0.087-0.349 mmol/L,杏鲍菇麦角硫因的ABTS自由基清除能力始终位于抗坏血酸和谷胱甘肽之间。

结论:同等添加量下,相比于抗坏血酸和谷胱甘肽,杏鲍菇麦角硫因的抗氧化活性表现出显著最强的羟自由基(·OH)的清除能力,位于二者之间的DPPH自由基清除能力,较弱的ABTS自由基清除能力。

刘新琦研究了麦角硫因的美白作用机理

图5 麦角硫因、Vc对酪氨酸酶单酚酶活性的抑制对比图

图6 麦角硫因、Vc对酪氨酸酶双酚酶活性的抑制对比图

图5图6所示,随着麦角硫因浓度的增加,对酪氨酸酶活性抑制能力也有所提高,但无论是单酚酶活性(IC50值为0.29 μg/mL)抑制途径还是双酚酶活性(IC50值为1.33 μg/mL)抑制途径,麦角硫因都表现出良好的抑制酶活性的能力,其抑制能力明显优于相同浓度的阳性对照品Vc。

图7 麦角硫因对B16-F10细胞酪氨酸酶活性抑制

图7所示,经过阳性对照曲酸处理48h后,酪氨酸酶相对活性得到抑制。当麦角硫因浓度达到0.75 mg/mL时,酪氨酸酶相对活性为空白组的83.25%,阳性对照25 μg/mL曲酸的酪氨酸酶相对活性为空白组的 90.91%。

图8 麦角硫因对B16-F10细胞黑色素相对含量的测定

图8所示,经过阳性对照曲酸处理48h后,细胞黑色素的生成被抑制,黑色素相对含量减少,达到空白对照组的82.01%。当麦角硫因浓度为0.25 mg/mL时,细胞黑色素相对含量为空白组的58.87%,已经优于25 μg/mL曲酸的美白效果。

高金风采用UV辐射小鼠皮肤光衰老模型研究了麦角硫因的抗衰老功效

图9 小鼠皮肤的外观变化
备注①CTRL组(对照组);②UV组;③UV+Matrix组(乳膏剂基质组);⑤UV+4 mM Que组(槲皮素组);⑤UV+0.1 mM EGT组(低剂量麦角硫因组);⑥UV+1 mM EGT组(中剂量麦角硫因组);⑦UV+10 mM EGT组(高剂量麦角硫因组)。红色长方形框指示背部皮肤出现异常的范围。bar=50 μm。
图9所示,CTRL组(对照组)小鼠背部皮肤无皱纹,红斑的产生。UV组在辐射第三天背部皮肤开始出现红斑,并随着时间增加红斑的面积逐渐扩大,伴随干燥脱皮。UV+Matrix组(乳膏剂基质组)从第四天开始出现红斑,随着UV照射时间的增加其红斑面积扩大,并出现干燥脱皮。与UV+Matrix组相比,UV+4 mM Que组(槲皮素组)和EGT三个剂量组在第五和第六天出现红斑,但红斑面积较小。在三个浓度的EGT乳膏剂中,以10 mM EGT麦角硫因浓度组的皮损表现最轻,仅在实验第六天背部皮肤出现泛红的现象。
图10 小鼠皮肤HE染色(n=10)
备注A→G,各组小鼠皮肤HE染色。图片放大倍数为40倍,bar=50 μm,黑色双向箭头指示表皮厚度,红色单向箭头指示炎性细胞浸润和角化不全位置,绿色单向箭头指示棘层 。
图10所示,UV组和UV+Matrix组表皮层红斑区出现中性粒细胞等炎性细胞浸润,干燥脱皮区出现角化不全和过度角化,过度角化伴随着棘层增厚,两组均有明显的棘层增厚,真皮层内均未见明显改变;UV+4 mM Que组皮肤表皮层未见炎性细胞浸润,干燥脱皮区角化不全症状减缓,棘层明显变薄,真皮层未见明显改变;给予EGT后,UV+0.1 mM EGT组表皮层仍有明显中性粒细胞等炎性细胞浸润、角化不全和棘层增厚,UV+1 mM EGT组未见炎性细胞浸润和角化不全,但棘层增厚的症状未减轻,UV+10 mM EGT组皮肤表皮层未见炎性细胞浸润和角化不全,棘层明显变薄,真皮层未见明显改变。
图11 小鼠皮肤表皮厚度(n=10)
备注#表示与CTRL组相比,###P<0.001;a表示与UV组比较,a P < 0.05;*表示与UV+Matrix组相比,*** P<0.001。
图11所示,与CTRL组相比,UV组小鼠皮肤的表皮厚度显著增加。与UV组比较,UV+Matrix组表皮厚度显著降低。与UV+Matrix组相比,UV+4 mM Que组和UV+EGT组表皮厚度均显著变薄,10 mM EGT组表皮变薄更明显。综合结果分析,EGT可减少UV辐射引起的炎性细胞聚集,减缓皮肤角化不全和过度角化。
结论:给予麦角硫因EGT,可延缓小鼠背部皮肤产生皱纹和红斑的时间,减轻UV诱导造成的表皮变厚,并且随着剂量的增加表现出更好的效果,提示EGT可以减轻UV辐射引起的皮肤衰老。
总结:麦角硫因是一种高效、安全、稳定的天然抗氧化剂,具有良好的自由基清除能力、螯合二价阳离子功能以及食品保鲜防腐功效。人体通过细胞膜表面有机阳离子转运体OCTN1吸收麦角硫因,保护细胞免受氧化胁迫,抑制机体炎症反应、保护皮肤免受紫外胁迫等。

END


参考资料:

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吕小鳯
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