具体方法是通过外固定器对骨缺损的肢体提供支持（固定），然后在骨缺损骨干的上或下端人为地将正常骨截断，将外固定架上可移动的钢针固定在截断的正常的活性骨块上。
按照既定的方向、合适的速度与频率，人为地每天移动（约 1 mm）截断的骨块，使骨块逐渐与对应的骨缺损的断端靠拢，进而修复骨缺损。
伊利扎洛夫骨搬移技术（模拟图）A. 伊利扎洛夫骨搬移法；B. 在骨缺损上端正常骨干部位做截骨；C. 待机 2 周后，每天 1 mm 距离移动截断的活骨块，最后将骨缺损修复。
这个过程与单纯牵拉（张应力）的骨延长不同，它是牵拉应力（张应力）和压缩应力（压应力）同时作用产生的生物学效应。
即：牵拉使部分骨组织延长再生；压缩使骨缺损内的软组织，包括炎性的瘢痕组织等在内的一部分组织凋亡或发生转化，再根据局部组织的功能需求进行再生修复。
骨搬移骨形成方式
一部分是截骨延长部位的「牵拉性骨再生」。 一部分是移动具有活性的骨块被逐渐压缩将骨缺损部位修复的「引导性骨再生」。
1、牵拉性骨再生
骨搬移过程中骨延长部分的生物学原理被称为伊利扎洛夫「张力牵拉法则」（Low of tension-stress），也被誉为 20 世纪骨科领域最重大的发现之一。
①组织逐渐被牵拉而达到一种紧张状态，这种张力紧张状态可促进组织的再生、发育，它主要表现为血管内皮细胞向多形态间充质细胞移行，最后演变为成骨细胞。
这种确实的慢性牵拉作用，可促进组织代谢及细胞合成，增殖加快（细胞内线粒体增大，其中含有核糖体的小胞体大量增殖，细胞核内的核小体量增加）。
②骨延长时，由于张力的效应，骨痂部的中央纤维细胞形成胶原纤维呈伸展平行排列，进一步成骨细胞形成类骨组织，呈平行柱状，最后变为骨小梁。
③观察牵拉至 2 ~ 4 mm 宽度的组织像，血管再生活跃，形成类似发育软骨细胞，在慢性牵拉应力作用下，不形成软骨而转变为骨组织（内膜成骨）。
上述组织变化是不断牵拉作用的结果。与以往静止状态下观察到的组织相比，纤维组织和软骨组织大量增殖（不一定转化为骨组织），即成为骨延迟愈合及骨不连的原因。
也就是说，慢性牵拉刺激，造成了骨组织优先生长、发育的最佳环境，即所谓「没有张应力就没有明确方向的组织形成」。其他组织也根据特定部位及功能需要，呈现出一种活跃的再生状态。
2、引导性骨再生
骨搬移过程中缺损部分的修复生物学原理被称为「引导性骨再生」，正常情况下骨的骨形态发生蛋白（BMP）含量很少，骨折后或形成骨缺损后明显增加，骨形态发生蛋白主要来自骨端坏死后的释放（由成骨细胞分泌）。
在静止状态下观察，骨端骨形态发生蛋白向周围扩散，由近向远，浓度逐渐降低，静止状态下观察其形成骨量与扩散距离成反比。骨形态发生蛋白的分布也遵循弥散规律，断端距离越近，骨形态发生蛋白浓度越高，骨形成较快。
①「BMP 援助机制 」：当骨缺损两断端处于一种不断移动压缩（压应力）状态时，骨形态发生蛋白（BMP）在「骨形成通路内」，其形成量不断递增，即形成一种「援助机制」。
这种机制是靠骨形态发生蛋白抑制破骨细胞生成及其功能，同时抑制软骨组织和纤维组织生成，并使其逐渐凋亡或转化，最后以骨组织再生为主修复缺损部位来完成的。
②治愈后的骨缺损，其活性骨块搬移延长部位的骨愈合以「牵拉性骨再生」为主，骨缺损部位的骨愈合以「引导性骨再生」为主。
骨搬移方向
单向骨搬移方法示意图：A. 胫骨骨干部骨缺损；B. 骨干部一处截骨骨搬移法；C. 搬移骨块与骨端加压愈合。
2、双向骨搬移
双向骨搬移方法示意图：A. 胫骨骨干部骨缺损；B. 骨干部两处截骨骨搬移法；C 搬移骨块与骨块加压愈合。
后记
骨搬移治疗感染性骨不连：
骨搬移微血管网重建技术治疗血栓闭塞性脉管炎：
骨搬移技术现在被定义为「是解决骨科难题的一个具体方法，也是一个理念，更是一种趋势」。
目前骨搬移技术除了应用于骨缺损、软组织缺损、骨不连、膝关节僵直、股骨头坏死等骨科疾患外，还应用于其他外科领域。
如：血管外科用骨搬移技术治疗下肢缺血性疾病（血栓闭塞性脉管炎等）。脑神经外科用骨搬移技术治疗脊髓、脑神经疾患，已引|起医学界的高度关注。
颅骨骨搬移治疗脑卒中后遗症：
总结：
作者：孙小六
题图：文末文献
参考文献
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