患者48岁，男性，因呼吸急促并伴有反复心悸而入院。经历了4次室性心动过速（VT）发作，电复律，1次室上性心动过快发作，药物复律。入院时血压91/60mmHg，心率210次/分，氧饱和度97%。胸部听诊显示双爆裂声，可听到S1和S2，但无杂音。心电图显示宽范围复杂心动过速（单形室性心动过速）。进行270 J同步复律，恢复窦性心律。开始使用胺碘酮和β受体阻滞剂普萘洛尔。
既往病史
一年前因前壁心梗继发缺血性心肌病（射血分数，25%-30%）。当时冠脉造影显示冠脉无阻塞（左前降支有斑块，无明显狭窄，血管自发再通）。
检查
入院时，心电图（图1A）显示宽范围复杂心动过速，伴有右束支传导阻滞形态、左轴偏移和心室分离。复律后心电图（图1B）显示窦性心律，R波递增不足，室内传导延迟。高敏肌钙蛋白水平为79.8 ng/L（第一次）和109.2 ng/L（第二次，相隔6小时），略高于正常上限（男性<34.2 ng/L）。
经胸超声心动图（TTE）显示严重左室收缩功能障碍（射血分数25%），右室收缩功能降低，左室尖部低回声区域（图2A和2B）。
彩色多普勒成像显示左室尖部低回声区无血流（图3），提示心肌内夹层血肿。三维经胸超声心动图清楚可见解剖皮瓣和心肌内血肿（图4A至4C）。
心脏磁共振图像显示，心尖前壁和室间隔前壁上方有一个大的增强型左室肿块，夹在一层薄薄的心内膜和心外膜之间（图5A至5C），T2加权图像不均匀（图6）；晚期钆增强显示，左室尖、室间隔和前壁出现心肌瘢痕，伴有大的低信号肿块和上覆的高信号心内膜，与心肌内夹层血肿一致（图7A至7C）。
处理
根据临床表现和检查结果，最终诊断：左室心肌内夹层血肿、缺血性心肌病继发双心室功能障碍和室性心动过速电风暴。
治疗包括普萘洛尔、缬沙坦、螺内酯、胺碘酮、恩格列净、阿司匹林和瑞舒伐他汀。由于患者在药物治疗中临床稳定，采用保守治疗。植入单腔心脏复律除颤器。住院12天后，患者病情稳定出院。
讨论
左室心肌内夹层血肿是心肌内充满血液的空腔，它通常由两层组成：外层可以由心包或心肌组成，内层可以是面向左室腔的心肌或心内膜。左室心肌内夹层血肿是急性心肌梗死、胸部创伤或医源性经皮介入治疗的少见并发症。它可能影响左室游离壁、心尖、室间隔或右心室。左室心肌内夹层血肿是由于心肌内血管破裂进入间质空间、梗死部位抗拉强度降低和冠状动脉毛细血管灌注急性增加而发生的。左室心肌内夹层血肿可能是由于血管完整性受损，坏死心肌再灌注导致心肌内血液泄漏，无论是在心肌和心内膜之间还是在心肌和心外膜之间；一些研究将左室心肌内夹层血肿称为不完全形式的心脏破裂。
在这种情况下，患者出现室性心动过速风暴。尽管其表现与急性心肌梗死不同，但之前的心肌梗死病史和调查表明涉及左前降支梗死。心脏磁共振证实，左前降支区域观察到广泛的晚期钆增强。因此，最合理的病因解释是缺血性心肌病发展的晚期心肌梗死后遗症。
考虑到巨大的手术风险以及随着时间推移血肿可能自行消退和心肌修复的可能性，建议进行药物治疗。局限于心尖的左室心肌内夹层血肿有很高的自发再吸收概率，可以考虑采取保守治疗方法。
在夹层迅速扩大、心肌内夹层血肿合并室间隔破裂或游离壁破裂或任何其他需要心脏手术的适应症情况下，应考虑手术干预。
与腔内血栓的鉴别诊断至关重要，因为抗凝治疗可能会对心肌内夹层血肿产生负面影响。
跟进
两个月随访，患者日常活动中感到轻微不适，没有发生心力衰竭住院或ICD放电等重大事件。经胸超声心动图显示，夹层已自行吸收，左室尖部仅可见分层血栓（图8A和8B）。
参考文献：https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2024.102482
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