硒对男性生殖真的很重要!

百科   2024-11-27 19:32   中国  
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硒作为一个潜在的抗氧化剂,不仅影响睾丸的形态和功能,并影响附睾内的成熟精子。一定剂量的硒能拮抗氟及重金属的生殖毒性。硒不足也是雌性流产的原因之一。硒是生殖必需的微量元素之一,缺硒会影响生殖系统的正常发育及其功能,使生育力降低或消失。国内外学者研究了硒对生殖的影响,并探讨其作用机制。
统计
资料显示,我国育龄夫妇不孕不育的发生率为12.5%,且呈不断递增的趋势。在不孕不育原因中,男、女方原因各占三分之一,另三分之一则是男女双方均存在原因。

(1)睾丸硒蛋白
硒在动物体内的主要存在形式是硒蛋白,硒的生物学功能通过硒蛋白表达。作为硒蛋白的组份,硒有结构和酶的功能,而酶主要作为抗氧化剂。

目前研究较多的睾丸硒蛋白有谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶(phGPx)、精核谷胱甘肽过氧化物酶(snGPx)、硫氧还蛋白还原酶(TR)和谷胱甘肽-s-转移酶(GST)。

GPx是消除过氧化物的主要酶。细胞中脂质过氧化反应产物的毒性部分被GPx降低,部分被 GST降低。在硒不足的状态下,GPx活性显著降低, 而GST解毒氧化应激产物的作用就变相当重要。

phGPX通过催化卵磷脂氢过氧化物和氢过氧化物的还原,保护细胞免受损伤。精子发育早期phGPX以可溶性酶存在于精细胞中,发挥抗氧化酶的作用;在成熟精子中phG- PX出现在精子线粒体内囊中,聚合成无酶活性蛋白质网,以保持精子尾部结构的完整性。

SnGPx具有和phGPX相似的特性。SnGPx只在精核中表达,是精细胞核中惟一的含硒蛋白质。SnGPx使鱼精蛋白巯基氧化交联,交联的鱼精蛋白二硫化物和DNA重组形成高凝聚的染色质,并能稳定凝聚染色质

TR是氧化还原调节酶,能控制硫氧还蛋白的氧化还原态,存在于细胞质与线粒体内。TR在青春后期的睾丸组织蓄积,长形精细胞的线粒体鞘结构中尤其丰富,但在成熟精子中缺乏TR。
(2)硒对精子的影响

精子中含有非常高的多不饱和脂肪酸,且在细胞质中抗氧化剂浓度非常低,因而精子对氧化应激敏感。硒缺乏动物的附睾内精子活力会降低或消失,精子中段鞭毛缺损。精子生物化学分析也表明,大量的硒结合到精子鞭毛多肽中。GaryE等观察了硒缺乏饮食大鼠的精子细胞和附睾内精子鞭毛缺损的顺序发育。硒缺乏小鼠的晚期精子细胞线粒体鞘异常,但有正常的鞭毛结构;在附睾头部,鞭毛分化异常,鞭毛主段的环状部不能和中段线粒体鞘溶合,鞭毛出现一个明显的易断点;在附睾尾部,精子显示出更广泛的鞭毛结构缺陷。

徐德祥研究了妻子正在怀孕和结婚2年未生育并排除妻子不孕的志愿者。发现已孕组精液硒平均浓度明显高于不孕组,精液硒浓度与精子数、精子活力、活动精子百分率之间呈明显的正相关。

硒对精子的作用机制目前认为主要是影响含硒蛋白质,但是对于精子离开附睾头部后,鞭毛结构继发缺陷的原因仍不明确。氧化损伤的形成可能是由于精子抗氧化系统机能障碍,或者是附睾尾部环境的防护机能丧失,积累的氧化损伤可能是一个关键因素。
(3)硒对生殖毒性的拮抗作用

氟是雄性生殖细胞染色体的断裂剂。陈国元等给大鼠的食物加氟(50mg/kg)可使大鼠精子总数减少、存活率降低及睾丸生精过程受到轻度抑制等改变。当硒(3mg/kg)与氟共同作用时,上述变化均有不同程度的减轻。其机制可能为硒对尿氟排泄的促进作用,对氟致微量元素代谢异常的调整作用,通过增强GPX活性发挥其抗氧化作用。

KatakuraM给小鼠镉后,小鼠睾丸显示出广泛坏死,谷胱甘肽酶浓度降低。口服亚硒酸钠后(1.4mg/kg)能够预防镉引起的睾丸损伤。

硒对重金属拮抗机制可能是硒通过抗脂质过氧化拮抗重金属毒性;或者硒与金属有很强的亲和力,在体内可能与金属结合,形成一种络合物并使之排出体外。

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