定义与分类
心源性休克广义上定义为因心脏功能障碍导致的器官灌注不足。为了标准化这一定义，**心源性休克学术研究联盟（SHARC）**专家组制定了具体标准，以增强心源性休克在临床试验和登记研究中的一致性。
SHARC定义的核心要素包括：
收缩压低于90 mmHg持续超过30分钟，或需要使用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环支持（MCS）以维持足够的血压，同时伴有系统性低灌注的证据。
此外，SHARC定义还认可了一种正常血压型心源性休克亚型，即尽管收缩压≥90 mmHg且无需使用血管活性药物、正性肌力药物或MCS，患者仍存在低灌注证据，且排除了其他潜在低灌注标志物的原因。
低心脏指数（≤2.2 L/(min·m²)）和高系统血管阻力指数（>2200 dynes/(cm·sec⁻⁵)）被认为是心源性休克的阈值，但高级血流动力学监测的客观数据可能并不总是可用。心源性休克通常根据一些易获取的器官低灌注迹象来识别，例如：
动脉乳酸升高
肝肾功能衰竭
四肢冰冷或湿冷
急性心脏功能障碍患者的意识状态改变
体格检查、影像学检查和血流动力学监测中可能会发现容量超负荷和充血的体征。
2022年，美国心血管造影与介入学会（SCAI）更新了一个广泛使用的分期系统，以根据血流动力学状态、低灌注标志物以及高级循环支持的使用对心源性休克的严重程度进行分类，范围从A（有风险）到E（濒死）。
在低级别SCAI阶段（A和B）中，尽管B期可能存在低血压，但尚未出现低灌注。
在高级SCAI阶段（C至E）中，器官低灌注需要进行干预来定义休克状态。
高级阶段与较高的短期死亡率密切相关，尽管各验证研究中分析的人群存在显著差异。SCAI分类系统当前可以通过以下方法进一步完善：
加入心源性休克的病因
受影响的心室（左心室、右心室或双心室衰竭）
随时间变化的血流动力学动态状态
不可改变的危险因素
生化指标
额外变量（如潜在缺氧性脑损伤的心脏骤停、使用的药物种类和循环支持设备数量，以及器官功能评估）也可能改善基线风险评估和干预指导。这些变量由心源性休克工作组或2020年重症监护临床试验研讨会提出，能够更好地指导个体化治疗。
机械辅助循环支持跨机构注册（INTERMACS）分类为心源性休克严重程度提供了一种相对不太精细的评估工具，但对于评估心脏移植或持久左心室辅助装置植入的患者而言，仍是一个有用的沟通和预后工具。
随着机器学习聚类算法及其他高级统计技术（如潜在类别分析）的应用，用于识别心源性休克的亚表型和可治疗特征的分类标准无疑会不断发展。
广泛接受的统一定义，包括标准化的严重程度评估策略以及具有临床意义的心源性休克亚型分类，将对协调科学研究努力和推进个性化管理至关重要。
病因
随着急性心肌梗死（AMI）治疗策略的进步，包括预防和早期血运重建的改进，由急性冠状动脉综合征引起的心源性休克病例比例似乎有所下降。然而，AMI仍然是心源性休克的主要病因之一。据当前欧洲登记数据显示，约5-15%的AMI患者发生心源性休克。心源性休克的流行病学正在发生变化，在多项研究中，与AMI无关的心源性休克病例已超过AMI相关的心源性休克。这表明心源性休克的范围正在逐渐扩大，包括新发或急性加重的慢性心力衰竭相关心源性休克、术后心源性休克，以及非心肌性心源性休克（见附录第1页）。
与AMI无关的心源性休克的少见原因包括：
心包疾病
瓣膜性心脏病
心律失常
炎症性心肌病
围产期心肌病
肺心病（如大面积肺栓塞）
术后心源性休克是另一种独特亚型，通常与术后右心室功能障碍、全身炎症反应综合征及多种潜在短期并发症相关。快速识别病因对于评估个性化治疗方案以及调整循环支持以适应病理生理机制（如重度瓣膜病）至关重要。
目前，与AMI无关的心源性休克在临床重要性与高质量证据匮乏之间的不平衡，限制了针对病因的管理算法和治疗干预措施的开发。
病理生理机制
心源性休克的根本血流动力学触发因素是尽管前负荷足够，但心搏量无法维持，导致心输出量减少和组织低灌注。外周血管收缩和液体潴留是心源性休克早期的重要代偿机制，试图维持器官灌注。然而，这种代偿机制最终会通过加重前后负荷的不匹配而使血流动力学状态恶化，导致充血加重并伴随舒张功能障碍。
这些急性宏观循环变化包括：
心脏指数降低
肺毛细血管嵌压和中心静脉压升高
交感神经和神经激素激活（内源性儿茶酚胺释放、全身血管阻力增加以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活）
这些变化共同构成经典的所谓“冷”（指外周灌注不足）和“湿”（指充盈压力升高）心源性休克表型的病理生理基础。
肾上腺素能血管收缩增加了左心室后负荷和壁应力，进一步降低心输出量。炎症激活可能导致的血管扩张和全身血管阻力降低可加重低血压，从而形成“暖湿型”或混合型心源性休克表型。
低氧组织损伤（包括心脏骤停后的全身缺血再灌注损伤）触发的促炎性细胞因子的释放，可能因肠道微生物易位、菌血症、输血或误吸相关的免疫反应而加重。激活的一氧化氮合酶、TNF-α和白细胞介素是外周血管扩张和微循环功能障碍的关键效应因子。
除这些全身性过程外，肺部充血和水肿可能导致：
气体交换受损
组织缺氧加重
呼吸做功增加
缺氧性肺血管收缩引起的右心室后负荷升高
心肌缺血加重
最终导致心室功能进一步恶化。如果治疗干预未能及时恢复心输出量和器官灌注，冠状动脉和全身性低灌注以及多器官衰竭会逐步加重。
急性肾损伤和充血性肝病引起的代谢紊乱可能成为临床表现的主导，称为血液代谢性休克。
心源性休克中的双心室衰竭
在心源性休克中，双心室衰竭较为常见。《SHOCK试验》中，38%的AMI相关心源性休克患者存在右心室功能障碍，而非AMI相关心源性休克的比例更高。右心室为主的心源性休克较为罕见，其特征为肺毛细血管楔压正常、中心静脉压升高、右心功能降低（表现为肺动脉搏动指数和右心室搏功指数降低），导致左心室充盈不足。右心室收缩能力较弱，对肺血管阻力和心室内压力的突然升高（如急性肺心病）尤为敏感。
预后评估
由于心源性休克患者基础风险高、预后决定因素难以量化，因此开发高准确度的预后预测模型具有挑战性。这些模型需在急性环境中实现快速、可重复的风险评估，并考虑心源性休克动态的临床过程。目前尚无用于治疗选择的有效模型。SCAI提出的三轴心源性休克模型包括休克严重程度、表型及病因，以及风险因素（可修改与不可修改），虽然这一框架尚未被验证用于临床决策，但已提出将其应用于暂时性机械循环支持（MCS）选择。
现有的重症监护病房疾病严重程度评分已被随机对照试验（RCT）开发的评分系统取代，如CardShock评分和Cardiogenic Shock评分已在混合型心源性休克患者中得到外部验证。AMI相关心源性休克中，SHOCK试验及注册评分、IABP-SHOCK II评分，以及基于生物标志物（如胱抑素C、乳酸、IL-6和NT-proBNP）的评分均显示出预后评估的作用。针对急性冠状动脉综合征住院患者，可通过Observatoire Régional Breton sur l'Infarctus评分及反映血流动力学紊乱的DPP3（新型生物标志物）识别发生显性心源性休克的风险患者。
此外，ENCOURAGE评分可合理预测接受VA-ECMO救治的AMI患者的预后，但关于将这些评分纳入暂时性MCS启动决策算法的共识尚未达成。一般而言，死亡率增加的因素包括高龄、低血压、较高的血管活性药物需求、乳酸水平升高、肾功能较差、慢性心力衰竭，以及缺氧性脑损伤的高风险或确诊。
随着现代“组学”方法的发展，生物标志物的应用方式正在迅速变化，人工智能可能通过结合四种循环蛋白与CardShock评分及DPP3，进一步改善预测模型。多项研究通过多模态方法检测了可能导致未来预测性试验的表型。然而，如何利用这些评分提供的预后信息以改善患者护理仍是一个亟待解决的问题，因为高风险患者未必对更强的治疗反应更好。
心源性休克的管理
护理体系
标准化机构的心源性休克护理是关键挑战，这需要多学科休克团队（包括心脏介入专家、重症监护专家、外科医生和心力衰竭专家）协作，促进早期诊断、重复评估及快速决策。还需建立区域化网络，采用中心辐射模式，将患者需求与机构能力相匹配，如经皮冠状动脉介入治疗、先进心脏影像技术、专科心脏重症监护室及MCS或心脏移植评估的可用性。
急性呼吸衰竭患者转至专科ECMO中心已被证明可提高无严重残疾的生存率，这一经验理论上可推广至考虑高级循环支持的心源性休克患者。设计区域化心源性休克网络是一个公共卫生挑战，但这些努力可能有助于更公平的资源分配和更高质量的护理。越来越多的中心已将这些原则付诸实践，并显示出改善的结果。
辐射中心与枢纽中心之间的沟通应是双向的，不仅在患者急性管理和转诊过程中，而且在长期护理中应建立共同程序，实现最佳连续性管理。
药物治疗
心源性休克患者的初步干预措施包括优化容量状态及应用血管活性和正性肌力药物。然而，目前关于药物选择、并发症率、药物失效的标准化评估及治疗目标的证据有限，部分基于其他类型休克的研究。
建议将儿茶酚胺剂量滴定至维持足够器官灌注的最低水平，以避免不良的肾上腺能效应。SOAP II试验显示，与多巴胺相比，普通休克人群中去甲肾上腺素可降低心律失常风险，且在心源性休克患者中28天死亡率名义上更低。尽管OPTIMA-CC试验发现肾上腺素组顽固性休克发生率更高，但去甲肾上腺素仍被欧洲心脏病学会指南推荐为一线血管加压药。
其他药物如多巴酚胺、米力农、左西孟旦等在特定情况下具有潜在应用，但其疗效及风险特征在高级别研究中仍需进一步明确。
冠状动脉血运重建
基于过去25年的RCT证据，AMI相关心源性休克患者早期血运重建被推荐为I类建议。SHOCK试验显示，与初始药物治疗相比，在心源性休克发病12小时内接受急诊介入或手术血运重建的患者长期生存率改善。CULPRIT-SHOCK试验进一步指出，分期完全血运重建可减少全因死亡率和肾脏替代治疗需求。
冠状动脉旁路移植术（CABG）与心肌梗死相关心源性休克
尽管观察性数据表明，与当前主流的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）策略相比，进行初始冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者死亡率更低，但早期进行CABG的整体比例已从SHOCK试验中的24.5%下降至近年来试验和注册研究中的不到5%。在缺乏更多数据支持的情况下，CABG仍是经皮冠状动脉介入治疗失败或不可行、存在机械性并发症以及初始罪犯病变PCI后的分阶段混合CABG策略的重要选择。
自SHOCK试验发表以来，与急性心肌梗死（AMI）相关的心源性休克患者的血运重建率有所改善。然而，尽管血运重建与长期生存率相关，加拿大2023年一项基于人群的研究显示，仅有65%的患者接受了PCI或CABG。如入院前发生心源性休克、症状出现至血运重建的时间间隔较长，以及心脏骤停后的复苏等因素均与更差的预后相关，这突显了区域化护理系统和心源性休克处理协议的重要性，以优化ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗决策并选择适合的高级管理设施。根据国家住院患者样本（National Inpatient Sample）和其他注册研究的数据，当前指南强调高容量心源性休克中心在协调患者物流和通过多学科心脏团队制定最佳血运重建策略中的作用。
机械循环支持（MCS）
对于处于晚期休克阶段的患者，最佳药物治疗和针对心源性休克病因的处理可能无法稳定病情。从20世纪60年代初开始，已经为心源性休克患者开发了多种临时性MCS设备，这些设备能够提供不同程度的血流动力学和呼吸支持。然而，目前用于支持MCS部署（例如作为恢复桥梁、决策桥梁、长期辅助装置植入或心脏移植的桥梁）的临床试验证据有限。
尽管在许多中心中，主动脉内球囊反搏（IABP）是使用最广泛的临时机械循环支持（MCS）装置，但数据显示其在心源性休克中的临床或血流动力学获益仍然有限。在随机对照试验IABP-SHOCK II中，对患有梗死相关心源性休克的患者（n=600）植入IABP并未带来早期或长期的生存获益，也未减少心肌梗死复发或因心脏原因再次住院。基于这些数据，不推荐常规在急性心肌梗死（AMI）相关的心源性休克中使用IABP，因此其整体使用量显著减少。然而，对于非缺血性心源性休克、心肌梗死后的机械性并发症或经皮冠状动脉介入治疗失败的情况，尽管支持证据有限，仍可能考虑IABP的使用。一些观察性研究表明，在某些慢性心力衰竭相关的心源性休克患者中，使用IABP可能与更高的临床稳定率和成功过渡到目标治疗相关，由此促成了一项正在进行的研究，比较IABP与单纯药物支持在心力衰竭相关心源性休克中的效果（NCT04369573）。
静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）是最强大且用途最广的MCS装置，可在多种临床情境下快速部署。尽管VA-ECMO能够部分或完全暂时取代心肺功能，但一项患者数据荟萃分析（n=567，包括4项随机对照试验的数据）未显示AMI相关心源性休克患者中无选择性使用VA-ECMO带来的生存获益。此外，预设的亚组分析也未发现任何亚组中使用VA-ECMO与不使用相比在30天全因死亡率上存在显著差异。然而，出血和血管并发症风险增加，以及在心脏骤停复苏后随机分配的患者中存在急性缺氧性脑损伤高风险，这可能掩盖了潜在的临床获益。
目前尚无充分统计效能的随机对照试验评估VA-ECMO在非缺血性心源性休克中的疗效。一项基于倾向评分加权的回顾性多中心分析，包括212例脓毒症相关心源性休克患者，显示接受VA-ECMO的患者中60%在90天存活，而对照组为25%（相对危险度[RR] 0.54 [95%CI 0.40–0.70]）。根据现有的回顾性研究证据，尚不明确临时循环支持VA-ECMO是否能改善暴发性心肌炎、急性失代偿性慢性心力衰竭、术后心源性休克或大面积肺栓塞患者的生存率。对于这些患者，VA-ECMO可能最有用的是作为桥接策略，帮助实现心肌功能恢复、心脏移植或植入长期心室辅助装置。
除了与VA-ECMO相关的神经系统、出血和缺血性并发症外，该装置甚至可能对心脏本身造成损害，因为其产生的逆行血流会流向主动脉瓣，可能导致左心室过度膨胀、功能障碍和肺淤血。早期主动左心室减负策略，例如使用Impella微轴流泵（Abiomed公司，美国马萨诸塞州丹弗斯）或IABP，旨在减轻这些不良影响，并在观察性研究中与更好的结局相关。正在进行的随机对照试验UNLOAD ECMO（NCT05577195）和ANCHOR（NCT04184635）正在研究联合临时MCS方法的效果（附录第17页）。然而，另一种主动左心室减负方式——常规经房间隔左心房插管——在随机试验中未显示提高VA-ECMO撤机率（EVOLVE-ECMO）或30天生存率（EARLY-UNLOAD）。
Impella（Abiomed公司，美国马萨诸塞州丹弗斯）是一种经外周插入的临时心室辅助装置，可提供高达5.5 L/min的前向流量，但不具备呼吸支持功能。在随机对照的DanGer Shock试验中，ST段抬高型心肌梗死相关心源性休克患者（无缺氧性脑损伤）随机分配至经验丰富的中心接受Impella CP治疗，显示180天死亡率显著降低（45.8% vs 58.5%；危险比[HR] 0.74 [95%CI 0.55–0.99]）。然而，与Impella相关的潜在装置并发症（如中重度出血[RR 2.06 [1.15–3.66]]和肢体缺血[5.15 [1.11–23.84]]）在Impella组中更为常见。尽管不良事件风险较低，但对照组的死亡率依然显著较高，考虑到随机分配后心脏骤停患者比例较低且入院时中位动脉乳酸水平较CULPRIT-SHOCK和ECLS-SHOCK试验低。30天后Kaplan–Meier曲线的分歧、Impella组肾脏替代治疗需求较高（RR 1.98 [1.27–3.09]）的原因及组间短期血流动力学变化的差异，需要进一步研究以区分Impella装置带来的治疗效果与潜在的混杂变量或偏倚。此外，DanGer Shock试验中实现的获益-风险平衡是否适用于较少使用微轴流泵的中心仍不确定。尽管如此，DanGer Shock试验代表了一个里程碑，反映了在特定ST段抬高型心肌梗死相关心源性休克患者亚组中成功应用临时MCS装置的效果。
未来的试验应考虑到心源性休克的病因、表型、动态和患者特异性预后因素的显著差异。此外，在未来试验中设立入选标准时，应考虑经皮冠状动脉介入术（PCI）前后机械循环支持（MCS）启动时机的比较。所有MCS的并发症仍然较高，并可能导致幸存者的严重残疾；这些并发症必须仔细记录，MCS并发症的显著减少应成为未来试验和研究的主要目标。最后，关于联合MCS策略的风险和益处、升级与降级的实践、并发症管理、成本以及新型治疗靶点的作用的证据仍然不足。
心脏骤停患者的管理考虑 在难治性心脏骤停期间启动静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）以进行血流动力学稳定化，亦称为体外心肺复苏（ECPR）。ECPR可以改善在精心结构化的医疗网络中进行的院外心脏骤停的预后。然而，多中心的INCEPTION实用性试验未发现随机分配到ECPR或传统心肺复苏的院外心脏骤停患者在神经功能良好的生存率上存在显著差异。最近的一项荟萃分析也支持了这一结果，表明进行ECPR的院外心脏骤停患者的院内死亡率没有显著差异。在院内心脏骤停的患者中，回顾性分析显示ECPR在临床上更具一致的益处，这突显了在这种复杂临床环境中成功实施的结构性和组织性要求。
在自发循环恢复后，心肌功能障碍是由于缺血再灌注损伤、儿茶酚胺引起的心肌损伤以及其他各种因素导致的常见现象。针对复苏后心源性休克的管理缺乏随机对照试验，后期分析表明IABP或VA-ECMO在心脏骤停后的效果缺乏疗效，这些分析可能受到潜在相互作用效应和混杂因素的影响。可靠的早期神经学预后预测对心脏骤停后的患者（包括昏迷患者的缺氧性脑损伤可逆性）至关重要，尽管这仍然是一个挑战，但对于根据患者目标和偏好进行个体化管理是必要的。考虑到器官损伤的急性程度、范围和机制以及神经保护治疗策略在心脏骤停幸存者及未复苏的心源性休克患者中的作用，分别研究这些亚组对于细化复苏后护理至关重要。
心肌梗死相关急性机械并发症的管理 急性机械并发症的发生率，如乳头肌断裂导致的二尖瓣反流或室间隔和自由壁缺损，已经降低到急性心肌梗死（AMI）患者的1%以下。这些事件通常与血流动力学不稳定相关，需进行纠正。手术修复是治疗的金标准；然而，即使是在可手术治疗的患者中，也有报告1年死亡率高达46%。尤其是在具有禁忌手术风险和血流动力学不稳定的患者中，基于导管的治疗选项已成为一种替代方案。关于最佳时机、暂时性MCS作为治疗桥接的疗效以及伴随冠状动脉旁路移植术的作用的证据较少，管理这些患者依赖于当地心脏团队的专家共识。
器官功能障碍的管理 左心室舒张末压升高及继发的肺水肿是由于左心室衰竭引起的心源性休克的重要标志。在心源性休克的背景下，正压通气的理论依据是减轻呼吸工作、减少肺血管充血并改善肺泡招募。在仅有左心室衰竭的患者中，正压通气可以减少左心室前负荷和后负荷，从而可能导致心输出量增加。然而，正压通气可能对右心室产生相反的作用，在左心室前负荷依赖或伴随右心室衰竭的情况下，可能会减少心输出量。尽管缺乏充分证据支持在心源性休克中的最佳通气策略，气管插管和侵入性机械通气在气体交换严重受损的情况下常常是必要的，尽管可能存在潜在的不利血流动力学效应（包括由于伴随使用的镇静药物引起的效应）。侵入性机械通气在经过潜在混杂因素调整后，已被证明与更差的预后相关。在DanGer Shock试验中，超过70%的心源性休克患者需要侵入性机械通气，在ECLS-SHOCK试验中则超过85%的患者需要侵入性机械通气。对219名心源性休克患者的前瞻性分析发现，在较轻的休克阶段，非侵入性通气的使用频率高于侵入性机械通气，但倾向性匹配后未观察到与不良结局的关联。关于心源性休克的呼吸支持选项的临床决策也受到特定潮气量、气道压力、气体交换和pH目标缺乏证据的限制。在进行VA-ECMO的患者中，由于设备引起的左心室后负荷增加可能导致肺部充血，从而可能需要进行左心室卸载。
急性肾损伤已被证明在多达35%的所有心肌梗死相关心源性休克入院患者中出现。急性肾损伤发生在心源性休克中的经典机制是通过低心输出状态进展为急性小管坏死。进一步的机制，包括右心衰竭引起的肾静脉充血、炎症和内源性急性肾损伤，已被提出作为加重心源性休克中肾功能障碍的因素。肾脏替代治疗是常见的需求，这一需求与死亡率的增加相关。尽管随机化研究评估了肾脏替代治疗在急性去补偿性心力衰竭中的作用，但符合心源性休克标准的患者往往被排除在分析之外。因此，美国心脏协会2017年科学声明中提出的肾脏替代治疗适应症可能并不适用于所有形式的心源性休克，应该进一步研究。缺氧性肝炎已在18%的心肌梗死相关心源性休克患者中报告，入院后24小时内氨基转移酶增加超过正常上限的20倍与更高的死亡率相关。
尽管推荐在心脏骤停后的昏迷患者中进行靶温管理以进行神经保护，但心源性休克患者的最佳靶温尚不清楚。考虑到潜在的不利血流动力学效应以及低体温对神经学和生存益处的不确定性，应避免发热，但对心源性休克昏迷患者进行体温降低可能不是必需的。与靶常温相比，靶轻度低温未能在接受VA-ECMO治疗的无选择患者群体中提供生存率的益处，并且未能在未经过经皮冠状动脉介入治疗后复苏的AMI相关心源性休克患者中改善心脏功率指数。尽管如此，在经过心脏骤停复苏后接受VA-ECMO治疗的心源性休克患者可能会从适度低温中受益，这一结果由随机HYPO-ECMO试验的后期分析所建议。
心源性休克患者，特别是那些需要MCS治疗并接受针对AMI的积极抗血栓治疗的患者，出血和血栓栓塞事件频繁发生。早期发现血小板功能障碍和凝血功能障碍（如获得性冯·威尔布兰德综合症或肝素引起的血小板减少症）有助于预防危及生命的并发症。
强化支持治疗
通过中心静脉压、肺毛细血管楔压、肺动脉压、肺动脉搏动指数、心输出量和氧饱和度的侵入性测量（结合非侵入性测量方法，如连续心脏超声评估），可以区分左心室主导型、右心室主导型或双心室型的心源性休克。这种鉴别有助于早期发现血流动力学变化，并对治疗算法的反应提供指导，从而帮助制定有针对性的休克治疗方案。鉴于缺乏随机试验的数据，目前并不推荐在休克发作时常规放置肺动脉导管。然而，在诊断不确定、混合型休克及右心室参与、对治疗无反应、从临时机械循环支持（MCS）撤机时，或在耐用MCS或心脏移植的候选评估中，放置肺动脉导管可能具有潜在价值（附录第24-25页）。然而，肺动脉导管使用的限制性做法已受到质疑，回顾性证据表明，在入院的最初几个小时内使用肺动脉导管进行血流动力学评估可能具有益处。这一假设正在由随机化的PACCS试验进行研究，该试验评估了在400名急性失代偿性心力衰竭相关的心源性休克患者中早期使用肺动脉导管的效果（NCT05485376；附录第26页）。
关于心源性休克的液体管理的循证推荐尚未明确，预负荷反应性的评估也颇具挑战性。在少数没有容量负荷的心源性休克患者中，可以尝试小剂量、控制的液体负荷，并进行密切监测。更常见的是，需要使用利尿剂缓解充血，这可以改善肺部、心脏，及某些情况下的肾功能。在一项单中心回顾性分析中，入院后96小时的正液体平衡与急性心肌梗死（AMI）相关的心源性休克患者30天死亡率增加独立相关。侵入性血流动力学监测可能为某些病例的液体管理提供指导。最后，关于心源性休克患者的最佳红细胞输血阈值以及其他血液制品的适应症仍不明确。回顾性数据表明，在心源性休克患者中，血红蛋白输血阈值低于8 g/dL的患者住院死亡率较低，而在血红蛋白阈值低于10 g/dL时，未见额外的益处。
镇静剂可能在心源性休克中产生不良的血流动力学效应，包括通过降低交感神经张力导致心输出量、全身血管阻力和平均动脉压下降。这些效应可能会被直接的血管扩张或心肌抑制作用加重，但关于这些效应在临床中的相关性及其对心源性休克预后的影响仍不确定。一项回顾性研究将丙泊酚与咪达唑仑在心源性休克患者中的镇静效果进行了比较，结果显示使用丙泊酚的患者30天生存率较高，且所需的儿茶酚胺剂量较低。
关于75岁以上老年人群体的心源性休克管理的临床试验较少，尽管预计这一年龄组的心源性休克发生率会增加。心源性休克发生前的认知状态、虚弱、多重疾病和高级指令必须在以患者为中心的临床决策中加以考虑。应当开发无效预测评分，并将姑息治疗常规纳入临床实践中。
Lüsebrink. Cardiogenic shock. Lancet 2024;404(10466):2006-2020
